El microARN (miR)-143 está regulado en exceso en el hígado de los ratones obesos y el bloqueo de la expresión de miR-143 evita el desarrollo de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad, según un estudio de la Universidad de Colonia (Alemania), que se publica en la edición digital de Nature Cell Biology.

 

La resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 siguen siendo importantes obstáculos de salud pública y la identificación de las causas de estas enfermedades y de nuevas vías de intervención terapéutica son importantes objetivos de investigación.

 

Los científicos, dirigidos por Jens Brüning, detectaron la expresión elevada de miR-143 en el hígado de un modelo de ratón de la diabetes, así como en ratones alimentados con una dieta alta en grasas. Mostraron que la expresión reforzada de miR-143 producía resistencia a la insulina, lo que conduce a un deterioro en el metabolismo de la glucosa. Por el contrario, la eliminación por completo de miR-143 mejoraba la sensibilidad a la insulina de los ratones obesos.

 

Los autores continuaron con su trabajo para identificar la diana de miR-143 y elucidar el mecanismo de señalización a través del que la expresión de miR-143 induce la resistencia a la insulina.

 

Estos descubrimientos desvelan un mecanismo complejo que regula la homeostasis de la glucosa y nuevas dianas para el desarrollo de terapias para la resistencia a la insulina asociada a la obesidad.