La ausencia de una molécula reguladora de la insulina repercute en los procesos de adquisición de memoria, como en los procesos de Alzheimer, aunque el deterioro de estas capacidades cognitivas son "completamente reversibles" y pueden ser recuperadas, según se deprende de un estudio realizado por el Centro de Investigación Príncipe Felipe.

La investigadora del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe Deborah Burks y el investigador del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla-La Mancha Eduardo Marín han presentado hoy, coincidiendo con el Día Mundial de la Diabetes, el artículo que ambos firman en la revista Cerebral Cortex, y que explica la prevalencia de trastornos neurológicos en pacientes con enfermedades metabólicas.

El doctor Marín ha explicado que cuando "la glucosa no llega a una célula, ésta falla porque no tiene energía para funcionar" y que los investigadores se llevaron "la sorpresa" de comprobar que la insulina "permite el proceso de remodelación de las neuronas".

Ahora, este trabajo ha demostrado que la proteína IRS-2 interviene en este proceso de plasticidad y aunque su aportación "no cure la diabetes supone un aporte de cómo solucionar los procesos cognitivos para prevenir las lesiones secundarias que generan".

En concreto, este estudio proporciona una explicación sobre la prevalencia del deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a insulina y el daño cerebral en la trasmisión sináptica.

El trabajo respalda estudios epidemiológicos en los que, enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos, tales como, por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer. La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2. Los resultados del artículo muestran que la ausencia del sustrato del receptor de insulina IRS-2 en modelos animales impiden la denominada "potenciación a largo plazo", un proceso celular que refleja la adquisición de memoria. En islotes de pacientes con diabetes tipo 2, la expresión de los niveles de IRS2 está reducida de forma significativa.

Inducir la resistencia a la insulina

Los científicos han sido capaces de testar en modelos animales con diabetes, que muestran resistencia a insulina, las consecuencias de la ausencia de la molécula IRS-2 y su relación en el proceso neuronal que da lugar a la memoria. Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología del CIPF y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) "hemos demostrado que la ausencia de la molécula IRS-2 impide la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria".

Este proceso celular de adquisición de memoria tiene lugar en el hipocampo, una zona específica del cerebro destinada al aprendizaje y la memoria. Así pues, la ausencia de IRS-2 en modelos animales causa resistencia a la insulina, un parámetro característico de la diabetes tipo 2, que además va aumentando con el envejecimiento. Según añade Burks, "lo que demuestra el artículo es que la ausencia de IRS-2 también induce resistencia a insulina en el cerebro, de manera que esta resistencia en el hipocampo, la zona responsable para las funciones de la memoria y el aprendizaje.