ARTERIOSCLEROSIS

Una molécula que provoca ateroesclerosis también activa trastornos autoinmunes

JANO.es · 10 enero 2014

Una investigación publicada en 'Immunity' arroja luz sobre el estrecho vínculo entre la autoinmunidad y la aterosclerosis, abriendo nuevas vías para tratar trastornos autoinmunes.

El endurecimiento de las arterias, también llamada ateroesclerosis, que puede conducir a un ataque al corazón o un derrame cerebral también está relacionado con trastornos autoinmunes. Hasta ahora no ha quedado claro por qué estas enfermedades están vinculadas, pero un nuevo estudio revela que una molécula que provoca la enfermedad vascular activa además los glóbulos blancos llamados linfocitos T, provocando el empeoramiento de los síntomas clínicos de enfermedad autoinmune en ratones.

Los hallazgos de esta investigación, publicada en Immunity, arrojan luz sobre el estrecho vínculo entre la autoinmunidad y la aterosclerosis, abriendo nuevas vías para el tratamiento de trastornos autoinmunes. "La lección es que las enfermedades inmunes no son siempre una cuestión del sistema inmunológico por sí solo", afirma el autor principal del estudio, Yeonseok Chung, del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston, Estados Unidos.

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica y la principal causa de muerte en los países desarrollados. Los pacientes aquejados de esta patología tienen niveles elevados de una molécula llamada lipoproteína de baja densidad (oxLDL), que se conoce por activar el sistema inmune. Dado que los pacientes con trastornos autoinmunes en los que median las células T como la psoriasis y la artritis reumatoide tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar aterosclerosis, Chung y su equipo especularon con que el vínculo estrecho entre estos trastornos podría explicarse por oxLDL .

En el nuevo estudio, los investigadores encontraron que LDL-ox aumenta el número de células T auxiliares 17 (Th17) en un modelo de ratón de aterosclerosis y expusieron a los roedores a una molécula que causa la enfermedad autoinmune. Cuando estos ratones se trataron con un agente que inhibe la actividad de las células Th17, mejoraron los síntomas clínicos de la enfermedad autoinmune.

"Nuestro estudio sugiere que deberíamos considerar factores circulatorios en los enfoques terapéuticos actuales para el tratamiento de enfermedades autoinmunes --dice Chung--. Por ejemplo, se espera que el control de los niveles de oxLDL en la circulación podría mejorar en gran medida la eficacia terapéutica del tratamiento inmunológico o farmacológico de las enfermedades autoinmunes".