ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Cada año se describen de 10 a 20 nuevas especies de hongos patógenos

JANO.es y agencias · 07 mayo 2008

Los pacientes hematológicos, los neonatos y los trasplantados de órganos sólidos son los más susceptibles de contraer infecciones fúngicas

El exceso de peso, más concretamente el incremento del índice de masa corporal (IMC), se asocia con un aumento del riesgo de padecer diversos tipos de cáncer. Así ha venido confirmado por numerosos estudios en los que, sin embargo y además de no cuantificarse la variación del riesgo, no se ha distinguido entre género o etnia. Ahora, un metaanálisis publicado en The Lancet (2008;371:569-78) ha demostrado cómo un incremento de 5 kg/m2 del IMC conlleva en los varones un aumento estadísticamente significativo de la tasa de cáncer de tiroides, de colon o renal, así como de adenocarcinoma de esófago.

En el caso de las mujeres, y si bien, tal y como sucede con los varones, la relación puede variar entre las poblaciones en función de su origen étnico, un incremento similar del IMC se asocia con un mayor riesgo de cáncer de endometrio, de vesícula biliar, renal y de adenocarcinoma de esófago.

Riesgo incrementado

Para llevar a cabo el estudio, los autores analizaron las tasas de incidencia de 20 tipos distintos de cáncer de 141 artículos en los que participaron hasta 282.137 pacientes oncológicos –154.333 varones–. Y en palabras del investigador principal, el Dr. Andrew G. Renehan, del Departamento de Cirugía de la Escuela para el Estudio del Cáncer de la Universidad de Manchester (Reino Unido), “el exceso de peso se asocia con un incremento de las neoplasias más comunes y no tan comunes”. Así, y en el caso de los varones, un incremento de 5 kg/m2 del IMC se asocia con un riesgo relativo de 1,52 en el caso de adenocarcinoma de esófago; de un 1,33 en el de cáncer de tiroides; y de un 1,24 en el de colon y renal. De la misma manera, y si bien con una menor significancia estadística, el aumento de peso también incrementó el riesgo de melanoma maligno (1,17), mieloma múltiple (1,11), cáncer rectal (1,09), leucemia (1,08) y linfoma no Hodgkin (1,06).

En la población femenina destaca la fuerte asociación entre el incremento de peso y el riesgo de cáncer de endometrio o de vesícula (1,59), de adenocarcinoma de esófago (1,59) y de cáncer renal (1,51). Además, el peso incrementado también se relacionó con una mayor tasa de leucemia (riesgo relativo de 1,17), de cáncer de tiroides (1,14), de páncreas (1,12), de mama en la menopausia (1,12) y de colon (1,09), así como de linfoma de Hodgkin (1,07).

¿Menos cáncer de pulmón?

Con independencia del género y, cuando menos, sorprendentemente, el IMC incrementado también se asoció con un menor riesgo relativo de desarrollar cáncer de pulmón –0,76 en el caso de los varones y 0,80 en el de las mujeres–. La razón, según refieren los autores, “podría explicarse por la tendencia de los fumadores a presentar menor IMC que los no fumadores de la misma edad y sexo”.

Por su parte, y por lo que refiere a las diferencias observadas de acuerdo con el origen étnico de las distintas poblaciones estudiadas, las conclusiones alcanzadas por los ensayos clínicos llevados a cabo en Norteamérica, Europa, Australia y la región de Asia-Pacífico resultaron muy similares. La excepción, la asociación entre el IMC incrementado y el riesgo de cáncer de mama pre o postmenopáusico, significativamente mayor en las poblaciones de la región de Asia-Pacífico.

En definitiva, “y a la luz de los resultados –comenta el Dr. Renehan–, debe profundizarse en la investigación sobre los mecanismos biológicos que unen obesidad y cáncer”. No en vano, y en algunos países desarrollados, caso de Estados Unidos, la obesidad ya desplazó en 2005 al tabaquismo como primera causa prevenible de enfermedad o muerte prematura. A este respecto, las Dras. Susanna C. Larsson y Alicja Wolk, de la División de Epidemiología Nutricional del Instituto Nacional de Medicina Ambiental del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), aluden en un editorial publicado en el mismo número de la revista (371:536- 7) a los posibles mecanismos por los que se explica esta relación, caso de, principalmente, “los cambios en las concentraciones de hormonas endógenas circulantes (insulina y esteroides sexuales), que pueden distorsionar el equilibrio entre proliferación celular y apoptosis”