OFTALMOLOGÍA
Científicos españoles identifican el mecanismo que induce lesión ocular por toxoplasmosis
JANO.es · 27 septiembre 2012
Un estudio del Hospital Clínic de Barcelona subraya el papel de la proteína MCP-1 (mediador proinflamatorio) en la destrucción de la retina de personas infectadas por el 'Toxoplasma gondii'.
La toxoplasmosis es una enfermedad producida por la infección de un parásito intracelular denominado Toxoplasma gondii (en adelante T. gondii) que afecta a un 13-50% de la población mundial (la oscilación depende del área geográfica). En nuestro medio, la prevalencia podría situarse en un 25-45% de la población. En la mayoría de las personas la infección da una sintomatología similar a un proceso viral y, en general, pasa inadvertida. Sin embargo, el parásito permanece silente y en fase inactiva en diferentes zonas del organismo. En el 2% de los pacientes, la infección puede reactivarse por mecanismos hasta ahora poco conocidos y dar una respuesta inflamatoria local. En el caso del ojo, esta reactivación puede derivar en la destrucción de la retina recurrente, lo que a su vez provoca necrosis (muerte celular), con la consiguiente pérdida de agudeza visual.
Científicos del Hospital Clínic de Barcelona han analizado los factores implicados en la reactivación de las lesiones en la retina, y han llegado a la conclusión de que la proteína, la MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1) desempeña un papel crucial en el desarrollo de infecciones activas por el parásito en la retina. Esta proteína es un mediador proinflamatorio que está implicado en el reclutamiento de unas células denominadas monocitos, que tienen capacidad para lisar el T.Gondii y otros microorganismos intracelulares.
Se trata de la primera vez que se identifica el mecanismo que induce lesiones oculares en personas con toxoplasmosis, lo que abre una vía terapéutica para esta enfermedad. Los resultados se presentan hoy en 88 Congreso Anual de la Sociedad Española de Oftalmología, que se celebra en Barcelona.
La infección humana por el parásito T. gondii se produce por tres vías: ingestión accidental de ooquistes (huéspedes del parásito) a través de agua, ingestión accidental de alimentos contaminados, normalmente carne cruda o poco hecha de un animal infectado (carnes de ternera, cerdo o pollo), o vía transplacentaria.