Investigadores de la red temática de las enfermedades cardiovasculares (RECAVA), RETICS perteneciente al Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) del Ministerio de Ciencia e Innovación (MICINN), han demostrado que la actividad de la ciclooxigenasa 2 (COX2), una enzima que desempeña un papel crucial en la respuesta inflamatoria, tiene un potente efecto protector contra la muerte celular causada por la isquemia transitoria.

 

El trabajo, publicado en la revista Journal of Molecular and Cellular Cardiology, comenzó con la generación de un ratón transgénico en el que la presencia de COX2 se había incrementado en las células coronarias. Los científicos analizaron la respuesta de estos corazones a la isquemia y encontraron que presentaban infartos “más pequeños” que los corazones control. Finalmente, determinaron que este “efecto protector” parece deberse a una disminución de los niveles cardíacos de ácido araquidónico, la molécula a partir de la cual la COX2 da lugar a otras moléculas con distintas acciones.

 

La importancia de estos hallazgos radica en que abren una nueva vía para el desarrollo de tratamientos cardioprotectores. La COX2 tiene una gran relevancia farmacológica porque es la diana de muchos fármacos antiinflamatorios. Sin embargo, algunos inhibidores selectivos y potentes de esta enzima, miembros de la familia de los coxibs, han sido retirados del mercado por poseer efectos cardiovasculares adversos, sin que los mecanismos se hayan esclarecido completamente. Los resultados de este estudio cooperativo definen un mecanismo adicional para este efecto.