Medicina y humanidadesNEUROLOGÍA
Posible nueva estrategia contra el síndrome X frágil
JANO.es y agencias · 11 agosto 2010
Científicos estadounidenses han comprobado en ratones la eficacia de un inhibidor de la fosfoinositida-3 cinasa
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory (Estados Unidos) han descubierto que un inhibidor de la fosfoinositida-3 (PI3) cinasa puede corregir los defectos en la anatomía de las neuronas observados en modelos de ratones con síndrome X frágil.
Este hallazgo, publicado en el Journal of Neuroscience, sugiere que los inhibidores de la PI3 cinasa podrían ayudar la capacidad de aprendizaje y cognición de los pacientes con este síndrome, la causa más común de discapacidad intelectual hereditaria.
En concreto, con experimentos realizados con neuronas cultivadas procedentes del hipocampo, el fármaco logró restaurar la apariencia normal y los niveles de producción de proteína y sinapsis, la unión entre las células donde se da el proceso químico de la comunicación.
Según el autor principal de este trabajo, Gary Bassell, profesor de Biología Celular y Neurología de la Universidad de Emory, “este es un importante primer paso hacia la meta de conseguir una nueva estrategia terapéutica para el Síndrome X Frágil, que trata los defectos moleculares y que podría ser aplicable también a otras formas de autismo”.
