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ONCOLOGÍA MÉDICA

Un mecanismo evolutivo permite a los tumores adaptarse a los tratamientos

JANO.es · 16 octubre 2014

Un estudio del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center identifica una mutación del gen PTEN que promueve la proliferación de células malignas.

Organizado por la Fundación Ramón Areces y la Real Academia Nacional de Farmacia, el Simposio Internacional 'Terapias oncológicas avanzadas' reúne esta semana en Madrid a un nutrido grupo de oncólogos, entre los que figura el español José Baselga, director médico del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York y uno de los mayores expertos en cáncer de mama, informa la plaforma SINC.

Entre los invitados también se encuentra Robert S. Langer, profesor en el David H. Koch Institute en el MIT de Cambridge, considerado el padre de la liberación inteligente de fármacos por el desarrollo de novedosos materiales en forma de polímeros, nanopartículas o chips, que posibilitan la distribución controlada de fármacos por el cuerpo humano.

“Nos preguntamos si podríamos encontrar sustancias que pudieran hacer que los vasos sanguíneos no se convirtieran en tumores”, ha explicado Langer en rueda de prensa. Aunque la comunidad científica era escéptica al respecto, su equipo dio finalmente con la primera sustancia que impedía el crecimiento de estas estructuras.

“Este fue el comienzo del campo de los inhibidores de la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los vasos preexistentes). Hasta la fecha, unos 20 millones de pacientes ya han sido tratados con estas sustancias”, ha señalado. Sus investigaciones han permitido tratar con éxito varios tipos de cáncer, como el de próstata y cerebro.

El investigador también trabaja en la creación de nanopartículas y microchips de liberación controlada, en los que se puede introducir un solo fármaco o una combinación de varios y liberar una determinada cantidad en un lugar concreto gracias a un programa de ordenador o control remoto. En la actualidad ambos están incluidos en ensayos clínicos.

“Una de las cosas que se puede hacer con estos sistemas de administración de fármacos es aplicarlo en cualquier tipo de patrón que queramos para evitar la resistencia y reducir los efectos secundarios”, ha subrayado.

Colaboración entre Baselga y Langer

Para Langer, algunos de estos nuevos medicamentos podrán verse en 5 o 10 años. Ejemplo de ello es una nanopartícula en la que trabaja en colaboración con el equipo de Baselga. “Es muy novedoso”, ha apuntado Baselga. “Se trata de una nanopartícula de 8 micras que posee entre 30 y 50 pocillos donde se puede poner la medicación que queremos. En trabajos hechos en el laboratorio de Langer se han introducido múltiples fármacos en modelos de cáncer de mama y al día siguiente se ha podido leer cuál es la combinación de tratamientos que funciona”. Ahora los expertos van a empezar un estudio clínico en cáncer de mama con ella.

“Imaginaos las implicaciones de una pequeña nanopartícula que se pone con una biopsia normal y que al día siguiente puedas extraer. Así, en vez de utilizar las distintas quimioterapias de forma empírica, puedes decidir qué tratamiento va a funcionar mejor. Es la promesa de un tratamiento educado”, ha añadido Baselga. “Imaginaos las implicaciones de una pequeña nanopartícula que se pone con una biopsia normal y que al día siguiente puedas extraer y decidir qué tratamiento va a funcionar mejor”.

Evolución darwiniana de los tumores

Durante el simposio, Baselga ha presentado los resultados de un estudio que será publicado próximamente en la revista Nature, en el que se estudió un grupo de pacientes con cáncer de mama que tenían una mutación en el gen PI3K.

“En uno de los casos, la paciente apareció con un tumor muy avanzado que respondió muy bien al tratamiento aunque al cabo de 10 meses volvió a crecer con mucha virulencia y la paciente murió”, ha contado durante la rueda de prensa el director médico del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.

Los investigadores realizaron una autopsia de la paciente y observaron que en algunas de las 20 áreas del organismo donde había tumor aún tenía lugar la proliferación de células malignas, y posteriormente descubrieron que en esas regiones se producía una mutación de un gen, el PTEN, que activaba la vía PI3K por otro mecanismo.

“Lo fascinante es que en cada sitio la mutación era distinta, aunque todas llevaban a una pérdida de la proteína que a su vez activaba la vía. Es un caso de evolución paralela que lleva a un fenotipo convergente de pérdida de la proteína que hace que el medicamento deje de funcionar”, ha indicado Baselga.

Cuando el grupo de científicos inyectó el tumor de la paciente en ratones y combinaron un tratamiento para el PTEN con uno contra el PI3K, lo tumores desaparecieron. “Por desgracia la paciente ya había fallecido pero el concepto es que podemos diseñar tratamientos para prevenir esta resistencia”, ha concluido Baselga, quien ha apuntado que prevén iniciar un estudio clínico con inhibidores de PTEN e inhibidores de PI3K.

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