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PUBLICADO EN 'SCIENCE'

Aportan nuevos datos acerca de cómo el zika provoca microcefalia en bebés

JANO.es · 06 junio 2017

Un estudio identifica cómo el virus utiliza las proteínas MSI1 para su propio ciclo de destructivo.

Un estudio publicado en Science muestra que el virus zika secuestra una proteína humana llamada Musashi-1 (MSI1) para poder reproducirse y matar las células madre neurales. Casi todas las proteínas MSI1 en el embrión en desarrollo se producen en las células madre neurales que darán lugar al cerebro del bebé, lo que podría explicar por qué estas células son tan vulnerables a zika.

La superposición entre los casos de zika en mujeres embarazadas y un aumento en los bebés nacidos con microcefalia sugirió que el virus se dirige a las células madre en el cerebro humano en desarrollo, pero ha sido un misterio por qué y cómo.

La doctora Fanni Gergely, de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, explica: "El desarrollo de un cerebro humano sano es un proceso increíblemente complejo que se basa en las células madre y las acciones coordinadas de muchos genes. Hemos demostrado, por primera vez, cómo el virus convierte a MSI1 en el enemigo interno".

Por su parte, el doctor Mike Turner, jefe de Infección e Inmunobiología de Wellcome, expone: "Éste es el primer estudio que muestra un vínculo claro entre una proteína específica, el virus zika y la microcefalia. El hallazgo ayuda a explicar por qué las células madre neurales son tan vulnerables a zika, lo que puede ser un primer paso para determinar cómo podríamos detener esta interacción. También será interesante investigar si esta proteína está involucrada en otros virus, como la rubéola, que también puede entrar y perjudicar al desarrollo del cerebro humano".

Secuestro de MSI1

Los investigadores estudiaron una variedad de líneas celulares, incluyendo células madre neurales humanas, para evaluar cómo la infección por el virus zika conduce a la microcefalia. Estos expertos sospecharon que MSI1 --una proteína de unión a ARN-- podría ser importante en este proceso, ya que está involucrada en la regulación de la reserva de células madre neurales que son necesarias para el desarrollo normal del cerebro.

El estudio muestra que cuando el virus entra en estas células madre, secuestra MSI1 para su propia replicación y daña las células en al menos dos maneras. En primer lugar, MSI1 se une al genoma del virus, lo que le permite replicarse y hacer que las células sean más vulnerables a la muerte celular inducida por virus. Cuando los científicos infectaron las células que se habían hecho incapaces de producir MSI1, se redujo significativamente la replicación del virus, al igual que la muerte celular, lo que indica que la presencia de MSI1 es necesaria para la replicación eficiente del zika .

En segundo lugar, MSI1 también interrumpe el programa de desarrollo normal de las células madre neurales. En las células infectadas con el virus, MSI1 se une al genoma del virus a favor de sus objetivos normales en la célula. El virus actúa esencialmente como una "esponja", evitando que MSI1 funcione correctamente y altere la expresión de muchos genes implicados en el desarrollo neuronal.

En ambos escenarios, las células madre neurales, que son cruciales para el desarrollo neural normal, se pierden, lo que lleva a la microcefalia. Para confirmar que MSI1 es importante para el crecimiento de un cerebro de tamaño normal, los científicos demostraron que el MSI1 está mutado en individuos con un tipo raro de microcefalia heredada (autocefalia primaria recesiva) sin relación con la infección por zika.

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