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PUBLICADO EN 'CELL REPORTS'

Científicos del IDIBAPS relacionan alteraciones en un tipo específico de neuronas con la diabetes de tipo 2

JANO.es · 10 julio 2015

Defectos en el procesamiento del neuropéptido alfa-MSH, dan lugar a una producción elevada de glucosa en el hígado, con independencia del peso corporal.

Un equipo de investigadores del IDIBAPS describe un mecanismo molecular que relaciona el desarrollo de diabetes de tipo 2 con el funcionamiento incorrecto de un orgánulo celular, el retículo endoplasmático, en un tipo de neuronas llamadas POMC que se encuentran en el hipotálamo. La clave es el procesamiento de alfa-MSH, un neuropéptido que se produce de forma exclusiva en este tipo de neuronas, que cuando está alterado hace que aumente la cantidad de glucosa que produce el hígado. El trabajo, que publica la revista Cell Reports, de la que protagonizará la próxima portada, está dirigido por el Dr. Marc Claret, investigador del Laboratorio de Diabetes y Obesidad del IDIBAPS. Los primeros firmantes del artículo son el Dr. Marc Schneeberger y la Dra. Alicia Gómez-Valadés.

El retículo endoplasmático (RE) es un orgánulo celular que se encarga, entre otras cosas, de la maduración de las proteínas y de su distribución en la célula o fuera de ella. Cuando no funciona correctamente, las proteínas no se forman bien y se acumulan, impidiendo que se desarrollen con normalidad algunas funciones celulares. Este mal funcionamiento, que causa lo que se conoce como estrés del RE, se ha relacionado con enfermedades metabólicas como la obesidad o la diabetes de tipo 2.

"Hasta ahora se sabía que el estrés en el RE estaba relacionado con la resistencia de las neuronas del hipotálamo a efectos de la leptina, una hormona que frena el apetito", explica el Dr. Claret, autor principal del estudio. Este equipo del IDIBAPS ya publicó en 2013 un artículo en la revista Cell en el que describieron las causas moleculares que relacionaban el estrés de RE en estas neuronas del hipotálamo, la resistencia a la leptina y la obesidad. "Sin embargo, no se conoce con detalle cuál es el mecanismo que relaciona el estrés del RE en las neuronas POMC con las alteraciones del metabolismo de la glucosa", añade.

En este trabajo, los investigadores se han centrado en cómo el estrés del RE en las neuronas POMC juega un papel clave en el desarrollo de la diabetes de tipo 2, independientemente del peso corporal. El estudio se ha llevado a cabo en ratones con estrés del RE en el hipotálamo, causado por una modificación genética o por la inducción con una dieta rica en grasas de corta duración -para no afectar al peso de los ratones-. Los resultados demuestran que el procesamiento de alfa-MSH está alterado y es el responsable de la sobreproducción de glucosa por parte del hígado, lo que contribuye a la hiperglucemia característica de la diabetes. El mecanismo por el que esto sucede es independiente del peso corporal.

Han comprobado que restableciendo los niveles normales de alfa-MSH en estos modelos de ratones mediante fármacos que alivian el estrés del RE o bien administrando el neuropéptido directamente, los niveles de glucosa también se normalizan.

"Estos resultados ayudan a comprender los mecanismos involucrados en la regulación de la producción de glucosa en el hígado y demuestran que alteraciones en la producción de alfa-MSH en las neuronas POMC del hipotálamo contribuyen al desarrollo de la diabetes de tipo 2", señala el Dr. Marc Claret, autor principal del estudio.

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