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PUBLICADO EN 'iSCIENCE'

Describen la implicación de la glucosa en el crecimiento de células tumorales

JANO.ES · 05 diciembre 2019

Investigadores del IDIBELL y la UB muestran de qué forma se acoplan, molecularmente, la disponibilidad de los nutrientes y las señales oncogénicas.

El crecimiento y la proliferación de los tumores requiere un gran gasto energético. Las células cancerosas son, de hecho, adictas al principal combustible del metabolismo celular, la glucosa. La maquinaria molecular que degrada este azúcar para obtener energía (las llamadas enzimas glucolíticas) está sobreexpresada en células tumorales. Pero esta no es la única característica que diferencia el metabolismo de las células tumorales del de las normales. En efecto, la tumorigénesis implica grandes cambios metabólicos en las células, englobados bajo el concepto de reprogramación metabólica.

El equipo de investigación del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona (UB) ha dado un importante paso adelante en el conocimiento del mecanismo molecular que reprograma la célula en el proceso de tumorigénesis. El trabajo, publicado en la revista iScience, descifra la vía a través de la cual la glucosa potencia el crecimiento celular.

Para dividirse, las células deben crecer y alcanzar un tamaño crítico. Promoviendo procesos biosintéticos -como la producción de proteínas y lípidos-, duplicando el material genético y suprimiendo vías de degradación de las biomoléculas, las células se preparan para proliferar. Estos procesos son regulados por una proteína clave: la llamada mTOR, que desempeña un papel nodal en la reprogramación metabólica.

El equipo de investigación, liderado por el Dr. Albert Tauler, miembro también de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Salud de la UB, ha demostrado de qué forma se acopla, molecularmente, la disponibilidad de los nutrientes que deben permitir el crecimiento celular, y las señales genéticas, como es el caso del oncogen E2F1, que promueven la división descontrolada de la célula tumoral. Un mecanismo que mantiene mTOR en el centro de la reprogramación.

En concreto, el trabajo describe la interacción activadora de dos enzimas glucolíticas (la PFKFB3 y la PFK1) con el complejo mTOR, que confluyen en la superficie de unos orgánulos celulares llamados lisosomas. Los lisosomas son orgánulos recubiertos por una membrana, que contienen una gran cantidad de enzimas capaces de degradar las macromoléculas. La translocación de mTOR en la superficie de los lisosomas, imprescindible para su activación y función, está activada por la actividad de estos dos enzimas glucolíticas, una vez han sido reclutadas, también, a la membrana de los lisosomas.

Los resultados recientemente publicados demuestran, pues, que la PFKFB3 y la PFK1 son el nexo entre la disponibilidad de glucosa y la activación de mTOR. Asimismo, evidencian la importancia de los lisosomas como plataformas de señalización esenciales para la regulación de la reprogramación metabólica, inherente a la tumorigénesis. mTOR ya es, actualmente, una diana terapéutica para combatir el cáncer. La relevancia del estudio publicado radica en la descripción de una nueva vía de regulación de esta proteína que permitirá explorar nuevos abordajes terapéuticos de una de las enfermedades con mayor impacto en la sociedad actual.

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