Viernes, 29 de Marzo del 2024

Últimas noticias

PUBLICADO EN 'CELL DEATH AND DIFFERENTIATION'

Descubren cómo las células tumorales imitan a las vasculares en los cánceres más agresivos

JANO.ES · 06 junio 2019

La quinasa FAK, posible diana terapéutica frente a los melanomas metastásicos, gliomas y cáncer de ovario e hígado, según un estudio del CIBERONC.

 

Las células tumorales con alta agresividad son capaces de adquirir características de células vasculares (endoteliales) para de esta manera “imitar” una red de vasos en el interior de un tumor de manera que pueden aportar nutrientes y oxígeno en ausencia de vasos sanguíneos. Para estudiar este proceso y sus transformaciones básicas, investigadores del CIBER de Cáncer (CIBERONC), dirigidos por Javier Oliver, han realizado un trabajo que ha sido publicado en Cell Death and Differentiation, en el que se aborda la siguiente pregunta: ¿qué transformaciones básicas pueden convertir a una célula metastásica en una ‘falsa célula endotelial’?.

Según explican los investigadores, este mecanismo por el cual las células cancerígenas “se disfrazan” responde a una propiedad denominada mimetismo vasculogénico (VM).  Al respecto, Javier Oliver,  jefe de grupo del CIBERONC e investigador del CSIC en el Instituto López Neyra de Granada, explica que “los tumores que presentan este mimetismo tienen mal pronóstico y resistencia a la terapia antitumoral, de ahí el interés que tenemos en conocer los cambios que tienen que sufrir las células tumorales para convertirse en pseudoendotelio”.

Para explicar este mecanismo, este estudio se ha fijado en la expresión de un marcador que siendo exclusivamente endotelial, está también presente en algunas células tumorales altamente agresivas, la cadherina endotelial VE-cadherina. Al contrario de lo que sucede en las células endoteliales, la VE-cadherina asociada al mimetismo vasculogénico está modificada por fosforilación de manera permanente a través de una quinasa de adhesiones focales (FAK).

Gracias a esta modificación permanente VE-cad, que está asociada a una proteína implicada en la regulación de la expresión de un tipo de genes, migra al núcleo celular y permite la transcripción de genes que aumentan la capacidad del mimetismo vasculogénico. Según explica Javier Oliver, “a través de mutaciones en el sitio de fosforilización de VE-cadherina demostramos la importancia de este proceso en el desarrollo del mimetismo y además, definimos una nueva diana terapéutica para evitar esta transformación y la adquisición de características metastásicas a través de la inhibición de la quinasa FAK”.

Este tipo de comportamiento anómalo se ha descrito en tumores muy agresivos incluyendo el melanoma metastásico, cáncer hepático, de ovarios y gliomas, por lo que la quinasa FAK se muestra como una diana farmacológica “prometedora” para las terapias contra el cáncer porque está directamente relacionada con la progresión y la agresividad del tumor. “Sus inhibidores están siendo ya utilizados en ensayos clínicos y, basándose en los resultados aportados por nuestro trabajo, de su uso se podrían beneficiar un mayor número de pacientes y con una situación clínica más adversa”, concluye el investigador del CIBERONC y del CSIC Javier Oliver.

Noticias relacionadas

28 May 2018 - Actualidad

Las células tumorales esquivan la muerte gracias a un mecanismo de reparación del ADN al límite

Un estudio del IRB Barcelona en cáncer de mama identifica la proteína p38 como un salvavidas que usan las células tumorales para evitar excesivo daño en su ADN.

22 Jan 2018 - Actualidad

Descubren que las células tumorales del melanoma son adictas a LOXL3

Científicos de la Universidad Autónoma de Madrid demuestran que, si los melanocitos sufren mutaciones que les llevan a crecer de modo descontrolado, la proteína LOXL3 favorece que sigan creciendo y se conviertan en melanomas.

04 Oct 2017 - Actualidad

Identifican un regulador clave de la tolerancia inmunitaria a las células tumorales en pacientes con cáncer

Un estudio del Idibell permite describir la existencia de alteraciones epigenéticas específicas que se asocian con el desarrollo de células supresoras derivadas de mieloides como resultado de la exposición a la prostaglandina E2.

Copyright © 2024 Elsevier Este sitio web usa cookies. Para saber más acerca de nuestra política de cookies, visite esta página

Términos y condiciones   Politica de privacidad   Publicidad

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?