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PUBLICADO EN LA REVISTA 'CELL'

Descubren que una señal genética evita que las células inmunes ataquen al organismo

JANO.es · 18 agosto 2014

El hallazgo podria ayudar a desarrollar tratamientos para los trastornos autoinmunes, así como algunos tipos de cáncer.

Científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos, en La Jolla, California, Estados Unidos, han descubierto un mecanismo de control clave en las células del sistema inmunológico que se encargan de mantener la paz que determina si éstas envían una señal a las células T asesinas para detener su ataque contra un agente invasor cuando éste ya ha sido eliminado. La nueva investigación, publicada este jueves en la revista 'Cell', podría ayudar a desarrollar tratamientos para los trastornos autoinmunes, así como algunos tipos de cáncer.

Cuando el cuerpo humano se enfrenta a los patógenos, el sistema inmunológico convoca a un conjunto de células formado por 'soldados' y 'fuerzas de paz'. Las segundas dicen a las primeras que deben detener el combate cuando se han eliminado los invasores porque sin esta señal de alto el fuego, los soldados, conocidos como células T asesinas, continúan su ataque frenético y activan el cuerpo, causando inflamación y trastornos autoinmunes, como alergias, asma, artritis reumatoide, esclerosis múltiple y diabetes tipo 1.

"Hemos descubierto un mecanismo responsable de la estabilización de las células que mantiene el equilibrio del sistema inmunológico", resume el autor de este trabajo, Ye Zheng, profesor adjunto en Salk. "El sistema inmunológico juega un papel muy importante en la inflamación crónica y si podemos entenderlo mejor, podremos comenzar a comprender y tratar muchas enfermedades", añade.

Este equilibrio de señalización para las células blancas de la sangre de mantenimiento de la paz, conocidas como células T reguladoras (Tregs), es crucial para la respuesta inmunitaria normal. Aparte de causar enfermedad autoinmune por no detener el ataque, Tregs puede enviar demasiadas señales de alto el fuego, lo que hace que las células T asesinas ignoren las invasiones amenazantes.

Por ejemplo, algunos tumores se rodean de una alta densidad de células T reguladoras que transmite la señal de alto el fuego para protegerse de ser atacados. "Tregs son como el sistema de vigilancia de la respuesta inmune -subraya Zheng--. Este sistema de vigilancia es clave para las reacciones inmunitarias saludables, pero puede ser expulsado a toda velocidad o apagarse totalmente".
TREGS SE PUEDE TRANSFORMAR EN CÉLULAS T ASESINAS

Durante cerca de una década, los investigadores han sabido que la clave de la capacidad del mantenimiento de paz de Tregs es un gen llamado Foxp3, pero no estaban seguros de cómo funcionaba exactamente. Los investigadores también sabían que bajo ciertas condiciones, Tregs puede actuar pícaramente: se transforma en células T asesinas y participa en el asedio, un cambio que supone que pierden la capacidad de enviar una señal de 'alto' y se adhiere a la inflamación.

En el nuevo documento, el laboratorio de Zheng informa de que una secuencia genética particular en Foxp3 es la única responsable de la estabilidad de Tregs. Si carece de la secuencia, apodada SNC2, Tregs se vuelven inestables y con frecuencia se transforman en células T asesinas, el tipo de célula que se supone que debe ser controlada, lo que resulta en la enfermedad autoinmune en modelos animales.

"Anteriormente, se sabía muy poco sobre cómo Foxp3 hacía esto. Descubrimos la zona del gen Foxp3 que determina la estabilidad de Tregs y mantiene el sistema inmune equilibrado", resalta Zheng. Sin esta región específica en Foxp3, las células Tregs son mucho más propensas a perder su identidad, según este experto, quien añade que nuevos medicamentos en el mercado o en los ensayos clínicos están tratando de desactivar Tregs en ??los tumores para ayudar al propio sistema inmune a lucha contra el cáncer.

Este nuevo trabajo proporciona una diana para futuros fármacos contra el cáncer, así como tratamientos para patologías autoinmunes. "Ahora podemos tratar de apuntar a esta región en Foxp3 para aumentar o reducir el impacto de las células T reguladoras para el tratamiento de enfermedades autoinmunes o el cáncer, respectivamente", concluye Zheng.

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