El aneurisma de aorta abodominal (AAA) es una dilatación localizada que produce una debilidad en la pared del tramo abdominal de la arteria aorta. Si no recibe tratamiento, tiende a engrandecerse, lo que puede desembocar en ruptura y, por consiguiente, dar lugar a una hemorragia interna. La reestenosis, por su parte, consiste en la reaparición de un estrechamiento u obstrucción de una arteria tras una angioplastia o la colocación de un stent, que son los procedimientos más habituales para dilatar una arteria ocluida con el fin de restaurar el flujo sanguíneo.

Aun siendo patologías distintas, los aneurismas y las restenosis tienen en común un proceso de remodelación de la pared vascular mediado por la proteína Rcan1. Juan Miguel Redondo, investigador del CNIC y Miguel Campanero, del CSIC, han dirigido un estudio sobre los mecanismos moleculares implicados en dicho proceso. Para ello, han empleado angiotensina II, un potente vasoconstrictor que eleva la presión sanguinea.

Los trabajos de Redondo y Campanero, publicados en The Journal of Cell Biology, demuestran que la angiotensina II induce la expresión de Rcan1 en la pared de los vasos sanguíneos a través de un proceso mediado por la proteína calcineurina. Empleando ratones deficientes en Rcan1, han observado que la ausencia de dicha proteína previene tanto la reestenosis basal y la inducida por angiotensina II, así como la aparición de AAA inducidos por angiotensina II.

A partir de estos hallazgos, los autores sugieren que el uso de procedimientos para inhibir la expresión o la función de Rcan1 podrían resultar en un tratamiento eficaz y más específico que los actuales para la prevención de la reestenosis y del crecimiento de los aneurismas. En la actualidad, el grupo investigador está trabajando en el desarrollo de fármacos con estas características.