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ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Detectan posibles dianas contra la esclerosis múltiple

JANO.es y agencias · 06 septiembre 2011

Un estudio sobre la mielina, una lipoproteína que permite la transmisión de impulsos nerviosos entre distintas partes del cuerpo, ha conducido al hallazgo de una diana sobre la cual desarrollar nuevas terapias contra la EM.

Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, del Centro Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Autónoma de Madrid (CSIC-UAM), han logrado describir la regulación de la expresión de dos receptores de retinoides durante la formación de la vaina de mielina, en lo que podría constituir el hallazgo de una nueva diana sobre la cual desarrollar nuevas terapias en enfermedades como la esclerosis múltiple.

La vaina de mielina es una estructura que rodea a los axones de las neuronas y que permite que los impulsos nerviosos se transmitan de forma más rápida, con un consumo menor de energía y una mayor eficiencia.

Actualmente hay muchas patologías humanas en las que la vaina de mielina se encuentra dañada (mielinopatías), siendo las más conocidas la esclerosis múltiple y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, que afectan al sistema nervioso central y periférico respectivamente, cursando con consecuencias devastadoras para los pacientes que las sufren.

El doctor José Miguel Cosgaya, investigador principal del trabajo, que había estudiado cómo tenía lugar el desarrollo de la mielina, observó que el ácido retinoico, un metabolito activo de la vitamina A, regulaba la formación de la mielina en el sistema nervioso periférico. En concreto, este compuesto actúa a través de su unión a unas proteínas que actúan como receptores nucleares RAR y RXR (receptor de ácido retinoico y receptor X de retinoides), de los que existen varias formas (alfa, beta y gamma).

Ahora, los investigadores han demostrado que el receptor RXR-gamma, cuya expresión continuada en las células de Schwann depende de la presencia de un activador lábil, se ve incrementada por el contacto de las células de Schwann con los axones de las neuronas (contacto axonal).
Este efecto se produce a través de un mecanismo que requiere la expresión de nuevas proteínas en la célula y no por regulación directa. Por otro lado, el mismo ácido retinoico también es capaz de modular la expresión de sus propios receptores, previniendo el incremento de RXR-gamma debido al contacto axonal, al mismo tiempo que produce un gran aumento en los niveles de RAR-beta mediante una regulación transcripcional directa.
Los receptores nucleares de ácido retinoico están adquiriendo una gran importancia en el campo de la investigación del proceso de mielinización. De hecho, recientemente se ha descrito que el receptor RXR-gamma está implicado en la diferenciación de los oligodendrocitos, las células que forman la vaina de mielina en el sistema nervioso central, siendo capaz de acelerar la remielinización en este sistema.
Por ello, estos estudios son fundamentales para determinar la función de estos receptores, tanto en el sistema nervioso periférico como en el central, y podrían constituir dianas sobre las que desarrollar nuevas terapias en las patologías donde está vaina de mielina se pierde.

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