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El gen FOSL1 está implicado en la aparición y progresión del colangiocarcinoma

CIBEREHD · 22 abril 2021

El colangiocarcinoma es un tipo de cáncer poco frecuente del tracto biliar que evoluciona de manera silenciosa y es altamente resistente a los tratamientos existentes, por lo que se asocia a mal pronóstico. Comprender los entresijos moleculares implicados en su desarrollo es fundamental para desarrollar terapias efectivas para estos pacientes.

Ahora, científicos del Cima-Universidad de Navarra -en colaboración con el CIBERONC y el CIBEREHD- han coordinado un estudio internacional que confirma el papel crucial del gen FOSL1 en la aparición y progresión del colangiocarcinoma. Los resultados del trabajo se publican en el Journal of Hepatology.

"Un trabajo anterior realizado en nuestro laboratorio había demostrado que FOSL1 está implicado en el desarrollo de cáncer de pulmón y de páncreas. Además, observamos que estos tumores compartían características moleculares similares con el colangiocarcinoma. Con esta premisa, estudiamos el papel de FOSL1 en este tumor biliar y vimos que la expresión de este gen en muestras de pacientes de colangiocarcinoma estaba elevada con respecto al tejido normal. Además, su presencia se asociaba con un peor pronóstico", explica Silve Vicent, y coordinador del estudio.

A través de diversos análisis para estudiar la función de FOSL1, los científicos demostraron que este gen participa en la proliferación celular y el crecimiento tumoral. Además, el uso de técnicas de alto rendimiento permitió identificar genes, como HMGCS1 y AURKA, cuya expresión está regulada por FOSL1. Asimismo, se demostró su papel en el desarrollo de este tipo de tumor.

"Hay que destacar que para ambos genes existen inhibidores farmacológicos ya disponibles en ensayos clínicos, y hemos podido confirmar que tienen un efecto antitumoral en modelos experimentales celulares y de ratón de colangiocarcinoma. Por lo tanto, este abordaje abre nuevas oportunidades de tratamiento a los pacientes con colangiocarcinoma", apunta Vicent.

Referencia: J Hepatol. 2021 Apr 19. doi: 10.1016/j.jhep.2021.03.028

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