Viernes, 15 de Enero del 2021

Últimas noticias

PUBLICADO EN 'DIABETOLOGIA'

El riesgo de obesidad podría ser preprogramado desde el útero

JANO.es · 26 marzo 2014

Un estudio sugiere que el exceso de glucosa en madres resistentes a la insulina induce un exceso de insulina en el feto.

Un estudio publicado en la revista Diabetologia muestra que la respuesta del cerebro del feto a una dosis de azúcar administrada por vía oral a su madre está asociada con la sensibilidad a la insulina de la madre, lo que sugiere que el riesgo de obesidad y diabetes puede ser preprogramado en el útero.

Se sabe que la diabetes o la obesidad en la madre influyen en el desarrollo fetal y el desarrollo tras el nacimiento, de forma que los hijos de madres obesas o diabéticas presentan un mayor riesgo de diabetes y obesidad de tipo 2 en la edad adulta, independientemente de sus antecedentes genéticos. Además, la prevalencia de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 está aumentando en todo el mundo y el porcentaje de los jóvenes afectados va en aumento.

Las razones de estos cambios no están claras, aunque es posible que se deban a mecanismos epigenéticos, como el llamado sistema de programación fetal, por el que la exposición de la madre a factores ambientales puede afectar a la programación de los genes de su hijo.

En este estudio, los doctores Hubert Preissl y Andreas Fritsche, de la Universidad de Tübingen, Alemania, y el Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes, en Neuherberg, quisieron demostrar que el metabolismo de una mujer embarazada, después de una comida, influye en la actividad del cerebro fetal.

Un total de 13 mujeres embarazadas sanas se sometieron a una prueba de tolerancia oral a la glucosa, consistente en la administración de 75 gramos de glucosa por vía oral, un método estándar para evaluar la sensibilidad a la insulina. La sensibilidad a la insulina se determinó por la glucosa y las mediciones de la insulina a los 0, 60 y 120 minutos y, en cada punto de tiempo, se examinó la respuesta del feto mediante la grabación de sus respuestas cerebrales provocadas por sonidos.

Los científicos encontraron que después de 60 minutos, las mujeres que eran más resistentes a la insulina tenían fetos que reaccionaban más lentamente a la prueba de sonido. Cuando se dividió a las participantes en dos grupos en función de su sensibilidad a la insulina, los fetos de las madres resistentes a la insulina reaccionaron con el sonido en un promedio de 283 milisegundos, en comparación con los 178 ms de los niños de madres sensibles a la insulina.

Estos expertos sugieren que los hallazgos apoyan la hipótesis, formulada por primera vez en 1967 por el científico Jorgen Pedersen, de que es posible que las madres resistentes a la insulina tengan niveles más altos de glucosa después de una comida. Como la glucosa pasa a la placenta, este aumento de los niveles de glucosa induce el exceso de insulina (hiperinsulinemia) en el feto. Por lo tanto, niveles altos de insulina en la madre pueden corresponder a altos niveles de insulina en el feto.

Y agregan: "Es posible que los niveles altos de insulina sean un requisito previo para la maduración cerebral adecuada. Sin embargo, la hiperinsulinemia crónica, que está presente en las madres resistentes a la insulina y se corresponde con niveles altos de insulina en el feto, podría inducir resistencia a la insulina en el cerebro fetal".

Deterioro neurofisiológico

Los autores también señalan otras posibles razones para la diferencia en los tiempos de respuesta al sonido, incluyendo que la resistencia a la insulina de la madre puede estar asociada con el transporte limitado de insulina en el cerebro fetal y, de forma alternativa, la resistencia a la insulina de la madre puede estar vinculada con una variedad de otros efectos hormonales y metabólicos que controlan la respuesta del cerebro fetal.

"La resistencia a la insulina en el cerebro fetal se puede interpretar como la impronta metabólica de resistencia a la insulina con importantes consecuencias para la vida posterior. Ya se ha demostrado el consiguiente efecto de la hiperinsulinemia en el desarrollo del feto. Comparado con los recién nacidos de mujeres no diabéticas, los niños de madres diabéticas con glucemia mal controlada muestran deterioro neurofisiológico y tienen un mayor riesgo de síndrome metabólico, obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en la edad adulta", explican estos expertos.

A juicio de estos investigadores, los resultados de su trabajo proporcionan la primera evidencia de un efecto directo del metabolismo materno sobre la actividad crebral del feto y sugieren que la resistencia a la insulina se puede programar durante el desarrollo fetal.

Noticias relacionadas

13 Mar 2014 - Actualidad

Un estudio con participación española resuelve el enigma hereditario de la obesidad

Según los autores, los elementos asociados al sobrepeso en el gen FTO interactúan con Irx3, cuya ausencia explicaría la pérdida de peso en ratones a los que se alimentó con una dieta alta en grasas.

07 Feb 2014 - Actualidad

Reprograman células de la piel para secretar insulina y así combatir la diabetes tipo 1

Científicos de Gladstone Institutes logran, a partir de la transformación de fibroblastos en células similares a las del endodermo, una imitación de las células del páncreas que, al madurar, resultan en células beta, esto es, en secretoras de insulina.

06 Feb 2014 - Actualidad

El consumo de yogur reduce en un 28% el riesgo de diabetes tipo 2

Científicos de la Universidad de Cambridge descubren, asimismo, que un mayor consumo de productos lácteos fermentados de bajo contenido en grasa disminuyen el riesgo relativo de diabetes en un 24%.

Copyright © 2021 Elsevier Este sitio web usa cookies. Para saber más acerca de nuestra política de cookies, visite esta página

Términos y condiciones   Politica de privacidad   Publicidad

Política de cookies
x
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?