Investigadores de la Universidad Thomas Jefferson en Filadelfia (Estados Unidos) han descubierto evidencias genéticas que sugieren que los antioxidantes utilizados para tratar la enfermedad pulmonar, la malaria e incluso el resfriado común pueden también ayudar a prevenir y tratar el cáncer porque combaten el estrés oxidativo de las mitocondrias, un mecanismo que promueve el crecimiento tumoral. Los resultados del estudio se publican en Cancer Biology & Therapy.

 

Los científicos muestran por primera vez que la pérdida de la proteína supresora tumoral caveolin-1 (Cav-1) induce el estrés oxidativo de las mitocondrias en el microambiente estromal, un proceso que proporciona energía a las células cancerígenas en la mayoría de tipos de cáncer de mama.

 

Según explica Michael P. Lisanti, responsable del estudio, “ahora tenemos pruebas genéticas de que el estrés oxidativo mitocondrial es importante para dirigir el crecimiento tumoral. Esto significa que necesitamos producir fármacos anticancerígenos que se dirijan específicamente a este tipo de estrés oxidativo. Y en la actualidad ya existen fármacos antioxidantes como suplementos dietéticos, como la N-acetil cisteína”.

 

El laboratorio de Lisanti descubrió que Cav-1 es un biomarcador que funciona como un supresor tumoral y es el indicador más fuerte de la evolución del cáncer de mama en un paciente. Los investigadores descubrieron en sus experimentos actuales que la pérdida de Cav-1 aumenta el estrés oxidativo en las mitocondrias en el tejido conectivo del tumor, aumentando tanto la masa como el volumen tumoral hasta en cuatro veces sin aumentar su entramado de vasos sanguíneos.

 

“Los antioxidantes se han asociado con los efectos reductores del cáncer, por ejemplo el betacaroteno, pero se desconocían los mecanismos y se carecía de evidencias genéticas. Este estudio proporciona la evidencia genética necesaria de que reducir el estrés oxidativo en el organismo disminuirá el crecimiento tumoral”, señala Lisanti.

 

En la actualidad, los fármacos anticancerígenos dirigidos al estrés oxidativo no se utilizan porque se cree que reducirían la eficacia de ciertas quimioterapias que aumentan el estrés oxidativo.

 

“Ahora que tenemos pruebas genéticas de que el estrés oxidativo y la autofagia resultante son importantes para dirigir el crecimiento tumoral, deberíamos reconsiderar el uso de antioxidantes e inhibidores de la autofagia como agentes anticancerígenos”, añade.