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El estrés laboral y la cardiopatía isquémica (CI) se encuentran íntimamente relacionados. Un binomio numerosas veces documentado en la literatura científica. Sin embargo, ¿cuál es el mecanismo por el que se explica esta relación? Es decir, ¿el efecto que induce la tensión laboral sobre el organismo se lleva a cabo directa o indirectamente? De ambas maneras, de acuerdo con las conclusiones del estudio publicado en la edición digital de The European Heart Journal (doi:10.1093/eurheartj/ehm584), órgano oficial de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Como indican sus autores, “el estrés vinculado con el trabajo podría ser un determinante muy importante de CI en la población en edad laboral, y es mediado por efectos indirectos sobre las conductas de riesgo –concretamente, ausencia de ejercicio y alimentación deficiente– y por efectos directos sobre las vías neuroendocrinas del estrés”.

Efectos acumulativos

El estrés laboral afecta a la regulación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, lo que conlleva a alteraciones del ciclo circadiano del cortisol y al desarrollo del síndrome metabólico. También a la activación repetida del sistema nervioso autónomo (SNA), íntimamente relacionado con una menor variabilidad de la tasa cardíaca. Efectos, al igual que muchos otros, ampliamente documentados. No así los acumulativos sobre numerosos mecanismos intermediarios –por lo que no puede establecerse una relación dosis- respuesta al estrés–, así como tampoco las vías por las que el estrés incrementa el riesgo de CI, objetivos a la sazón del estudio Whitehall II llevado a cabo por investigadores del Departamento de Epidemiología y Salud Pública del University College de Londres (Reino Unido) con 10.308 funcionarios británicos de edades comprendidas entre los 35 y los 55 años en el momento del reclutamiento (1985-88).

Edad y síndrome metabólico

El riesgo de CI, así como de los consecuentes episodios fatales e infartos de miocardio, se incrementa con el estrés laboral, más aún en la población definida por los autores como “en edad laboral, esto es, menor de 50 años”, en los que se observa un efecto acumulativo o de dosis-respuesta. Además, cuanto mayor es la tensión, más común resulta la adquisición de hábitos poco saludables, caso de la escasa actividad física y del bajo consumo de frutas y verduras, en este segmento poblacional.

Curiosamente –las evidencias siempre han mostrado lo contrario–, el estrés se desligó del consumo de bebidas alcohólicas, por lo que los abstemios presentaron el mayor riesgo de CI. Sea como fuere, y en ausencia de datos relativos al tabaquismo, el estrés se asoció con un incremento de 4 de las 5 variables de síndrome metabólico evaluadas: perímetro de cintura, glucemia en ayunas, triglicéridos y HTA; no así los niveles de HDL.

El riesgo de síndrome metabólico también se vio incrementado por el efecto del estrés laboral sobre los mecanismos de respuesta neuroendocrinos. Es más, refieren los investigadores, “tras realizar el ajuste con los hábitos de salud observamos que no se modifica la relación entre la variabilidad (baja) de la tasa cardíaca y el estrés, sugiriendo como explicación un efecto directo sobre el SNA y la función neuroendocrina más que uno indirecto sobre los comportamientos salubres”. Más concretamente, con el estrés laboral prevalecen los mecanismos simpáticos, lo que resulta en una inestabilidad eléctrica del corazón. Un efecto que, contrariamente a los indirectos, resulta independiente de la edad.

Funcionarios versus obreros

¿El riesgo de CI y de la consecuente mortalidad es similar en los trabajadores manuales? Los autores desconocen la respuesta dada la homogeneidad de su muestra de funcionarios, en la que imperaba el trabajo de oficina y sedentario. Sin embargo, y amparándose en los resultados de los escasos estudios previos, reconocen que la relación entre el estrés laboral y la CI podría ser diferente en los trabajadores manuales. No así en la población femenina, pues el estudio, aún llevado a cabo con un 67% de varones, revela una total similitud entre ambos sexos.

Y es que el estudio INTERHEART, llevado a cabo con una muestra de 25.000 participantes de media centena de países, ya había mostrado en 2004 que el estrés laboral permanente duplica la tasa de infartos de miocardio. El Whitehall II tan sólo ha venido a confirmar, si bien ampliando el conocimiento sobre los distintos factores de la ecuación, lo perjudicial que puede llegar a ser el trabajo estresante. Los propios autores, en lo que parece una comparación entre personal activo e inactivo, reflejan que “la asociación entre estrés laboral y CI se diluyó en aquellos individuos que abandonaron su actividad profesional durante el seguimiento”. Lógico, dada la esperable desaparición de uno de los componentes del binomio: el estrés.

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