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PUBLICADO EN 'NATURE'

Hallan un mecanismo clave para contrarrestar las enfermedades inflamatorias

JANO.es · 18 enero 2016

La investigación se centra en un subconjunto de células T, las células Th17, producen interleucina 17 (IL-17), una proteína de señalización (citoquina) que amplifica la respuesta inmune, y que está ligada a la patología autoinmune.

Cuando ciertas células del sistema inmune están hiperactivas o alteradas, atacan los propios tejidos de la persona, según un proceso que promueve la inflamación característica de las enfermedades autoinmunes. Ahora, un estudio realizado por investigadores del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos, publicado en Nature, revela una nueva manera de reducir estos mecanismos que podría dar forma al diseño de futuros fármacos.

Los investigadores, dirigidos por el inmunólogo Dan Littman, descubrieron que una enzima específica -ddx5- debe desplegar un fragmento de material genético llamado rMRP para activar las células auxiliares T 17 (Th17), que desempeñan un papel importante en las patologías autoinmunes e inflamatorias.

"Nuestros estudio sugiere una nueva forma de controlar la contribución de las células Th17 a la inflamación anormal", dice Littman, profesor de Inmunología Molecular en el Departamento de Patología de Langone de la Universidad de Nueva York. "Esto es crucial dada la limitada eficacia de los tratamientos disponibles en la actualidad para enfermedades que afectan a millones de personas", agrega Littman.

La investigación se centra en los linfocitos T, células inmunes que reaccionan a las infecciones mediante su expansión en un ejército celular que ataca a la bacteria u hongo en cuestión. Un subconjunto de células T, las células Th17, producen interleucina 17 (IL-17), una proteína de señalización (citoquina) que amplifica la respuesta inmune normal, pero también está estrechamente ligada a la patología autoinmune.

Los tratamientos actuales que bloquean las acciones de IL-17 han sido eficaces contra la psoriasis, una enfermedad autoinmune de la piel, pero funcionan peor en las patologías inflamatorias del intestino, incluyendo la enfermedad de Crohn. La evidencia sugiere que IL-17 puede tener varias funciones en el intestino, algunas protectoras, pero otras contribuyen a la inflamación. Las células Th17 también genera otras citoquinas que pueden alentar la enfermedad.

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