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PUBLICADO EN 'PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES'

Hallan un modo de mantener el bombeo del corazón en pacientes con insuficiencia

JANO.es · 28 junio 2016

La pepducina activa la capacidad del receptor beta2-adrenérgico para interactuar con una molécula de señalización secundaria llamada beta-arrestina, lo que lleva a las células del corazón a latir.

Investigadores de la Universidad Thomas Jefferson, en Estados Unidos, han descubierto la manera de bloquear el daño al corazón y ayudar a mantener su bombeo en la insuficiencia cardiaca. La investigación, publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences, ofrece la posibilidad de desarrollar una nueva y potencialmente más efectiva clase de medicamentos para este trastorno del corazón.

Los betabloqueantes, comúnmente empleados para tratar enfermedades del corazón, funcionan mediante el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos en el corazón, salvando a las células del corazón de la muerte celular. Pero los receptores beta-adrenérgicos también ayudan a mantener el bombeo del corazón, una función que este medicamento también bloquea.

Entre los receptores beta-adrenérgicos presentes en el corazón, son los receptores beta1-adrenérgicos los principales responsables de la contracción del corazón, o la acción de bombeo, y son el objetivo de los betabloqueantes tradicionales. El autor principal del estudio, Jeffrey Benovic, profesor y presidente del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular del Colegio Médico Sidney Kimmel, había desarrollado una serie de moléculas llamadas pepducinas que se derivaron de partes del receptor beta2-adrenérgico y descubrió que podía activar de manera selectiva el receptor del que procedía.

La interacción de dos moléculas, clave

Fue mientras el ex estudiante graduado Richard Carr estaba en el laboratorio de Benovic caracterizando las propiedades de estas pepducinas cuando observó que la molécula comparte características similares a un medicamento común para el fallo cardíaco llamado carvedilol. Estos expertos enviaron la pepducina a su colega, Douglas Tilley, de la Universidad de Temple, Estados Unidos, quien probó cómo las células del corazón respondieron a la molécula.

Cuando Tilley dio a las células del corazón pepducina, las células comenzaron a latir con más fuerza. "No esperábamos que esto fuera a pasar," reconoce Benovic. La pepducina que estaban utilizando era específica para la vía del receptor beta2-adrenérgico y no tuvo ningún efecto sobre los receptores beta1. Los científicos han demostrado que la contracción de las células musculares del corazón podría activarse a través del receptor beta2-adrenérgico utilizando esta nueva pepducina.

Mediante un análisis bioquímico mayor, los investigadores demostraron que la pepducina activa la capacidad del receptor beta2-adrenérgico para interactuar con una molécula de señalización secundaria llamada beta-arrestina y que esta interacción era la que llevó a las células del corazón a latir. Además, pepducina sólo activa el receptor beta2 al 40 o 50%. Mediante la manipulacón con las moléculas pepducina, según Benovic, "es posible obtener una activación completa".

Los próximos pasos serán diseñar una versión mejor de pepducina. Además, Benovic y sus colegas planean detectar pequeñas moléculas existentes, o fármacos, para ver si se puede imitar la acción de pepducina, y quieren estudiar la estructura de pepducina y los receptores beta 2 para una mejor visión a la hora de diseñar moléculas más eficaces similares a pepducina.

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