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PEDIATRÍA

Identificado el mecanismo de los hemangiomas infantiles

JANO.es y agencias · 20 octubre 2008

Un equipo estadounidense comprueba que el origen de estos tumores benignos se halla en las células endoteliales y cree que una terapia anti-VEGF podría ser efectiva

Investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos) han descubierto el mecanismo del rápido crecimiento de los hemangiomas infantiles, el tumor infantil más común. Los resultados de su trabajo, que podrían ser útiles en el tratamiento de los casos más graves del trastorno, se publican en la edición digital de "Nature Medicine".
 
Estos tumores, que están constituidos por la proliferación de vasos sanguíneos, afectan hasta a un 10% de los niños de descendencia europea y son las niñas las afectadas con mayor frecuencia. El crecimiento aparece a los pocos días de nacer, a menudo como una pequeña masa en la cabeza o la cara; después crecen rápidamente en los siguientes meses.
 
El desarrollo del hemangioma infantil se ralentiza en años posteriores de la infancia y la mayoría de tumores desaparecen por completo hacia el final de la pubertad. Sin embargo, pese a que se trata de tumores benignos, pueden causar desfiguraciones o complicaciones clínicas. Los resultados de la investigación podrían ser útiles en los casos más graves al apuntar a un posible tratamiento no invasivo.
 
Los autores examinaron tejido aislado de nueve tumores de hemangioma distintos. Descubrieron que las células endoteliales que cubrían los vasos sanguíneos afectados derivaban todas de la misma célula anómala. Ya que ninguna otra célula del tejido mostraba la misma tendencia de autorreplicación, los científicos concluyeron que las células endoteliales eran el origen del crecimiento tumoral.
 
También descubrieron que las células endoteliales se comportaban como si estuvieran activadas por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Esta proteína suele unirse a un receptor específico, que se encuentra en el exterior de la célula y evita que el VEGF le diga a la célula que se multiplique. Sin embargo, los investigadores descubrieron que al menos dos mutaciones genéticas podían activar una cascada de eventos que bloqueaba estos receptores. Esto permitía al VEGF desencadenar un crecimiento descontrolado en las células endoteliales.
 
Según explica Bjorn R. Olsen, director del estudio, estos hallazgos abren la vía a nuevos tratamientos. "Lo que los datos sugieren es que cualquier terapia que se dirija contra el VEGF es la terapia racional a emplear en estos tumores", señala Olsen.
 
Las terapias anti-VEGF han sido aprobadas para otros trastornos, incluyendo la degeneración macular y ciertos tipos de cáncer. El siguiente paso del equipo del Dr. Olsen es conseguir la aprobación para evaluar estas terapias en ensayos clínicos.
 

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