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PUBLICADO EN 'JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY'

Identifican nuevas claves para entender la resistencia del VIH a los fármacos antirretrovirales

JANO.es · 29 enero 2018

Un estudio del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa revela diferencias entre el VIH-1 y el VIH-2 que permiten entender cómo aparece la resistencia a los fármacos antirretrovirales más utilizados.

Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC, han logrado identificar diferencias entre el VIH-1 y el VIH-2 que permiten entender cómo aparece la resistencia a los fármacos antirretrovirales más utilizados frente a estos virus y, por tanto, ayudar a mejorar los tratamientos contra estas enfermedades.

En concreto, el trabajo, publicado en el Journal of Biological Chemistry, y en el que también han participado expertos del Hospital Universitario Germans Trías i Pujol (Badalona) y la Universidad Francisco de Vitoria (Madrid), ha puesto de manifiesto diferencias en las estructuras de las retrotranscriptasas del VIH-1 y el VIH-2, que resultan clave en la adquisición de resistencia a fármacos antirretrovirales como, por ejemplo, AZT, tenofovir o emtricitabina.

"Las retrotranscriptasas son proteínas necesarias para la multiplicación del VIH, ya que son las encargadas de sintetizar copias del material genético del virus. Actualmente, sus inhibidores constituyen la base de los tratamientos antirretrovirales. Los más importantes, conocidos como análogos a nucléosido, incluyen fármacos clásicos como el AZT y otros más utilizados en la actualidad, como el tenofovir", ha explicado el director del estudio, Luis Menéndez Arias.

Caracterización de más de 20 retrottranscriptasas

Los fármacos análogos a nucleosido son eficaces tanto para combatir al VIH-1 como al VIH-2. En este sentido, la retrotranscriptasa del VIH incorpora estos fármacos en la cadena de ADN, bloqueando la síntesis del material genético del virus. A nivel molecular, los virus resistentes adquieren mutaciones que impiden que su retrotranscriptasa reconozca e incorpore los fármacos al ADN.

Este mecanismo ocurre tanto en el VIH-1 como en el VIH-2 y se relaciona con la aparición de mutaciones tales como K65R, Q151M o M184V, si bien hay un segundo mecanismo por el que la retrotranscriptasa de los virus resistentes ha adquirido la capacidad de eliminar el fármaco después de haberlo incorporado en el ADN viral. En el VIH-1, las mutaciones relacionadas con este mecanismo son M41L, D67N, K70R y T215Y, pero en el VIH-2, estos cambios son raros y casi nunca aparecen juntos en virus de pacientes infectados y tratados con fármacos análogos a nucleósido.

"Durante años se ha especulado mucho acerca de por qué en el VIH-2 no se observaban estas mutaciones. Nuestro trabajo demuestra que la retrotranscriptasa del VIH-2 es incapaz de desarrollar resistencia por el mecanismo de eliminación debido a la existencia de dos pequeños cambios en su secuencia de aminoácidos en las posiciones 73 y 75", ha comentado Menéndez, para informar de que estos resultados fueron posibles tras un estudio "detallado y exhaustivo" que incluye la caracterización de más de 20 retrotranscriptasas con distintas combinaciones de mutaciones.

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