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PUBLICADO EN 'JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE'

Identifican un mecanismo por el que los pulmones pierden la capacidad de autorrepararse en pacientes de EPOC

JANO.es · 20 diciembre 2016

Un estudio detecta una mayor producción de la molécula Wnt5a, que interrumpe la vía de señalización Wnt/beta-catenina clásica, responsable de la autocuración de las vías respiratorias.

En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los pulmones de los pacientes pierden su capacidad de reparar los daños por su cuenta. Científicos del 'Helmholtz Zentrum München', filial del Centro Alemán de Investigación Pulmonar (DZL, por sus siglas en alemán), sugieren que ello se debe a la molécula Wnt5a, como explican en un artículo publicado en Journal of Experimental Medicine.

La primera indicación de EPOC suele ser una tos crónica y, a medida que avanza la enfermedad, las vías respiratorias se estrechan y, a menudo, se desarrolla enfisema pulmonar. Esto indica una expansión irreversible y daño a los alvéolos o sacos de aire. "El cuerpo ya no es capaz de reparar las estructuras destruidas", explica la doctora Melanie Königshoff, responsable de la Unidad de Investigación de Reparación y Regeneración Pulmonar (LRR, por sus siglas en inglés) del Centro Integral de Neumología (CPC, por sus siglas en inglés) del 'Helmholtz Zentrum München'.

"El estudio demuestra que la EPOC resulta por un cambio en los mensajeros que usan las células pulmonares para comunicarse unas con otras", subraya Königshoff. Específicamente, los científicos han descrito una mayor producción de la molécula Wnt5a, que interrumpe la vía de señalización Wnt/beta-catenina clásica (o canónica, como la llaman los expertos), responsable de la reparación de las vías respiratorias.

"Nuestra hipótesis fue que la relación entre los diferentes mensajeros Wnt ya no es equilibrada en la EPOC", resume el primer autor del estudio, Hoeke Baarsma, científico en LRR. El equipo buscó posibles señales de interferencia. "Tanto en el modelo preclínico como en las muestras de tejidos de pacientes, encontramos que en el tejido de la EPOC particularmente la molécula no canónica Wnt5a se incrementa y se presenta de forma modificada".

El humo del tabaco agrava la situación

Según los autores, los estímulos que típicamente causan una reacción en la EPOC, como el humo del cigarrillo, además, conducen a una mayor producción de Wnt5a y, en consecuencia, a un deterioro de la regeneración pulmonar. En el siguiente paso, los investigadores fueron capaces de mostrar dónde se origina la señal mal dirigida.

"Se produce por ciertas células en el tejido conectivo, los llamados fibroblastos", describe Baarsma. Cuando trataron células epiteliales pulmonares con Wnt5a derivada de los fibroblastos, las células perdieron su capacidad de curación. Además, los científicos emplearon anticuerpos dirigidos contra Wnt5a en dos modelos experimentales diferentes para retrasar la destrucción de pulmón y mantener mejor la función pulmonar.

"Nuestros resultados demuestran que la clásica cascada de señales Wnt/beta-catenina se ve interrumpida por el ligando Wnt5a, un mecanismo completamente nuevo asociado con la EPOC y que podría llevar a nuevos enfoques terapéuticos, que son urgentemente necesarios para el tratamiento", afirma el líder del estudio Königshoff para explicar la relevancia de los hallazgos.

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