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Investigadores del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, dependiente del Gobierno de Castilla-La Mancha, han demostrado cómo las proteínas llamadas FGF-2 y Anosmina-1 actúan en la proliferación del número de células madre neurales del cerebro y, también, en su migración durante el desarrollo del sistema nervioso central (SNC).

Este experimento, que podría abrir nuevos horizontes en el desarrollo de terapias relacionadas con la regeneración del SNC, analiza el papel dinámico de la Anosmina-1 y la FGF-2 en el desarrollo del sistema olfativo, y ha sido elegido como portada de la edición de junio de la revista Experimental Neurology.

El estudio se ha realizado conjuntamente por cuatro científicos pertenecientes al Grupo de Neurobiología del Desarrollo: el doctor Fernando de Castro, científico titular del CSIC y director de este Laboratorio, Diego García González, Diego Clemente y Pedro F. Esteban, del Hospital Nacional de Parapléjicos, en colaboración con el Hospital de la Salpetriere de París.

El correcto desarrollo del SNC -cerebro y médula espinal- requiere de la acción de precursores neuronales, que se originan en determinadas zonas del cerebro para migrar después hacia su destino final. Finalmente, cuando maduran estas células, se diferencian y establecen conexiones apropiadas.

Los resultados de la investigación ilustran la idea de que, en el proceso de desarrollo del sistema nervioso central, la proteína FGF-2 aumenta la proliferación celular en la zona subventricular del cerebro anterior y sería la señal que alimenta la migración de los precursores neuronales de nueva producción, una vez generados, desde el desarrollo temprano.

Por su parte, la proteína Anosmina-1 colabora en esta migración atrayendo a los precursores neuronales. Otro de los artículos que contiene el último número de Experimental Neurology versa sobre una investigación en roedores con una proteína que actúa como mensajero químico y que ejecuta múltiples funciones vinculadas al crecimiento celular, llamada interleuquina (IL).

Concretamente, se ha identificado cómo la ausencia de la IL-15 afecta al desarrollo de la encefalitis alérgica experimental, principal modelo de enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, lo que puede aportar más datos para explicar la patogenia de esta enfermedad. En este último estudio ha participado Manuel Nieto Sampedro, responsable del Laboratorio de Neurología Experimental del Hospital Nacional de Parapléjicos, junto con investigadores del Instituto Cajal de Madrid.

Por último, el doctor Guglielmo Foffani, codirector del Grupo de Bioingeniería y Neurofisiología experimental del centro sanitario toledano, ha participado junto con investigadores de centros de investigación de las ciudades italianas de Milán y Pavía y la Drexel University de Estados Unidos, en un estudio fisiológico relacionado con la implantación de electrodos para la estimulación cerebral en pacientes con enfermedad de Parkinson.