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ONCOLOGÍA

Identifican una mutación resistente al tratamiento contra el cáncer de colon

JANO.es · 23 enero 2012

El hallazgo supone la primera identificación en el campo de la oncología de una mutación como mecanismo de resistencia, lo que podría dar inicio a una nueva línea de investigación para descubrir otras resistencias similares.

Investigadores del Hospital del Mar de Barcelona han identificado un mecanismo de resistencia al tratamiento contra el cáncer de colon basado en la mutación del oncogen EGFR. El estudio, que se publica en la revista Nature Medicine, identifica la mutación de dicho gen como la causa de resistencia al tratamiento con el fármaco 'cetuximab', el anticuerpo monoclonal utilizado en el tratamiento de la enfermedad.
Los autores han demostrado la implicación del EGFR tanto en modelos de laboratorios como en pacientes con cáncer de colon, y afirman que el hallazgo beneficiará a un número importante de pacientes, ya que el cáncer colorrectal es el segundo tumor más frecuente y 'cetuximab', uno de los fármacos más utilizados en su tratamiento.
Los científicos han comprobado igualmente que los tumores que presentan esta mutación sí responden al tratamiento con un fármaco similar, el 'panitumumab', por lo que plantean implicaciones clínicas importantes en el hallazgo.
El descubrimiento supone la primera identificación en el campo de la oncología de una mutación como mecanismo de resistenci en el lugar de unión con el anticuerpo, lo que podría dar inicio a una nueva línea de investigación para descubrir otras resistencias similares.
"El descubrimiento de esta mutación puede explicar a nivel molecular el beneficio obtenido por algunos pacientes con cáncer de colon tratados con 'panitumumab' y la no efectividad en el tratamiento con 'cetuximab", ha señalado en un comunicado la investigadora del Imim y oncóloga del Hospital del Mar Clara Montagut.
En la última década, el tratamiento del cáncer colorrectal ha experimentado una revolución, con la introducción de nuevos fármacos quimioterápicos y tratamientos dirigidos a dianas celulares, como los fármacos o anticuerpos monoclonales utilizados en el tratamiento del cáncer colorrectal. En este sentido, el Dr. Joan Albanell, jefe de servicio de Oncología Médica del Hospital del Mar y jefe del grupo de investigación del estudio, señala que "este nuevo tipo de mutación desenmascara una de las causas por las cuales la terapia del cáncer con anticuerpos monoclonales puede dejar de funcionar en un momento dado, y sobre todo, nos abre las puertas a buscar soluciones."
El estudio se ha realizado junto a investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG), del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) y del Centro Genentech de Estados Unidos.
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