PUBLICADO EN 'CIRCULATION RESEARCH'
Identifican una proteína necesaria para el normal desarrollo de la aorta
JANO.es · 12 mayo 2015
Investigadores del CNIC demuestran en un ensayo con un modelo de ratón que MMP17 es necesaria para que las células de la pared vascular maduren y produzcan una matriz óptima que soporte y transmita la presión sanguínea.
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), dirigidos por Alicia García Arroyo, han identificado una mutación en la proteína celular 'MMP17' asociada al riesgo de aneurisma. En el trabajo, publicado en Circulation Research, de la Asociación Americana del Corazón, se ha confirmado que esta proteína es necesaria para el desarrollo normal de la aorta en un modelo de ratón deficiente en 'MMP17'.
La pared vascular que forma las arterias está en constante movimiento, sometida a una presión que varía con cada latido del corazón. Las arterias, y en especial la aorta, son capaces de acomodar esta presión y transmitirla a lo largo del árbol vascular gracias a una compleja estructura celular y de matriz extracelular.
"Cuando esta estructura se ve alterada, es incapaz de soportar la inmensa presión que genera la salida de sangre del corazón y se producen dilataciones llamadas aneurismas", ha explicado la primera autora del estudio, Mara Martín-Alonso.
Existe un alto riesgo de muerte en los pacientes con aneurismas debido a la potencial rotura de la pared vascular que se da en esta patología. Además, los aneurismas pueden transmitirse de manera hereditaria con una alta mortalidad asociada a la enfermedad en personas jóvenes.
'MMP17', presente desde el feto
De hecho, se han descrito varias mutaciones que generan aneurismas, al afectar a genes que regulan la madurez de las células de la pared vascular o de la matriz, que en última instancia es la que le da estas cualidades elásticas a la aorta.
En este trabajo demuestra que 'MMP17' debe estar presente durante el desarrollo de la aorta (en el feto), donde corta una proteína de matriz llamada osteopontina. "El fragmento proteico que se genera es necesario para que las células de la pared vascular maduren y produzcan una matriz óptima que soporte y transmita la presión", ha puntualizado García Arroyo.
Por tanto, el hallazgo de los expertos del CSIC puede tener "potenciales implicaciones" clínicas, ya que los autores también han demostrado que, mediante terapia génica con virus, se puede restaurar la estructura y función normal de la pared vascular de los ratones sin 'MMP17'. "Esto puede abrir nuevas posibilidades terapéuticas en esta enfermedad", ha zanjado Martín-Alonso.