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ARTERIOSCLEROSIS

Investigadores del CSIC identifican una diana implicada en el endurecimiento de las arterias

JANO.es · 02 agosto 2013

La expresión incrementada de las lisil oxidades da lugar a una matriz extracelular más rígida, menos elástica, lo que determina en gran medida las propiedades biomecánicas de los tejidos.

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han logrado identificar una diana potencialmente implicada en el endurecimiento de las arterias, un proceso que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y que constituye un fenómeno prevalente en hipertensión, aterosclerosis y durante el envejecimiento.

Según han explicado los expertos, cuya investigación ha sido publicada en la revista Molecular and Cellular Biology, la matriz extracelular, el componente orgánico existente entre las células en los organismos multicelulares, determina las propiedades de dureza y elasticidad de los tejidos, un aspecto "muy importante" en el sistema cardiovascular.

Las lisil oxidasas constituyen una familia de enzimas responsables de establecer uniones covalentes en las fibras de colágeno y elastina, en lo que supone una etapa clave en la estabilización y maduración de la matriz extracelular.

"La expresión incrementada de estas enzimas da lugar a una matriz más rígida, menos elástica, de modo que las lisil oxidasas determinan en gran medida las propiedades biomecánicas de los tejidos", ha comentado el investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, Fernando Rodríguez Pascual.

De hecho, la síntesis y deposición de componentes de matriz extracelular están reguladas por un conjunto de hormonas y factores celulares, entre los cuales el factor de crecimiento transformante (TGF-1) juega un papel relevante, directamente relacionado con el desarrollo de patologías cardiovasculares que provocan pérdida de elasticidad de los vasos sanguíneos.

En este sentido, el estudio relaciona directamente la acción del TGF-1 con un aumento notable de la expresión vascular de una forma de lisil oxidasa, la isoforma 4 (LOXL4, en inglés). "A través de este efecto sobre la expresión de LOXL4 se podría explicar la capacidad del TGF-1 de promover el endurecimiento arterial y, por consiguiente, su contribución al desarrollo de estas patologías", ha zanjado el investigador.

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