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ALERGOLOGÍA

La clave para que el lipopolisacárido promueva o prevenga la reacción alérgica reside en el propio alérgeno

Cell · 18 enero 2022

Los inmunólogos llevan mucho tiempo desconcertados por el lipopolisacárido (LPS) bacteriano que ayuda a formar las paredes celulares de las bacterias Gram negativas.

Muchos experimentos muestran que la exposición al LPS durante la exposición a alérgenos ambientales protege contra el desarrollo de asma o enfermedades alérgicas. Sin embargo, numerosos experimentos muestran que la presencia de LPS durante la exposición a alérgenos ambientales hace lo contrario: promueve el desarrollo de asma y otras enfermedades alérgicas.

Beatriz León y otros investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham (Estados Unidos) detallan en Cell Reports una serie de pasos mecánicos que revelan una respuesta sorprendente: la clave para que el LPS promueva o prevenga la reacción alérgica reside en el propio alérgeno.

Una mayor comprensión de los mecanismos que subyacen a la sensibilización a las enfermedades alérgicas puede ofrecer nuevas estrategias para controlar las enfermedades alérgicas de las vías respiratorias, especialmente el asma. León y colegas desentrañaron una compleja vía para que los mecanismos antagónicos del LPS promuevan o prevengan la enfermedad alérgica mediante la activación o supresión de los linfocitos T colaboradores-2.

Sus hallazgos también describen funciones específicas para los monocitos clásicos y los monocitos no clásicos.

En primer lugar, la presencia de la actividad enzimática de la cisteína proteasa en un alérgeno transportado por el aire es necesaria para que el LPS bacteriano tenga su efecto protector. Los alérgenos que contienen actividad enzimática de cisteína proteasa -como los ácaros del polvo doméstico o la papaína, una enzima de las papayas- conducen a la prevención de la sensibilización en presencia del LPS. Por el contrario, el alérgeno aéreo de la cucaracha alemana, que carece de actividad de cisteína proteasa, promueve la sensibilización, a pesar de la presencia de LPS.

La cisteína proteasa actúa a través de un mecanismo aún desconocido para inducir a los monocitos no clásicos de los pulmones a producir la citoquina GM-CSF, o factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos. La señalización del GM-CSF rige la capacidad del LPS para suprimir las respuestas de los linfocitos T colaboradores-2 a alérgenos como los ácaros del polvo doméstico.

"En consecuencia, dado que los efectos protectores del LPS dependen del GM-CSF, los efectos beneficiosos del LPS están restringidos a los alérgenos que tienen actividad de cisteína proteasa", explica León.

En ausencia de GM-CSF, el LPS puede favorecer las respuestas de los linfocitos T colaboradores-2 al favorecer el tráfico de células dendríticas migratorias pulmonares hacia los ganglios linfáticos que drenan el pulmón, donde pueden ayudar a iniciar una respuesta inmunitaria. Sin embargo, cuando los monocitos no clásicos producen GM-CSF, el LPS y el GM-CSF entran en sinergia para diferenciar los monocitos clásicos en células dendríticas derivadas de monocitos que instruyen a las células dendríticas migratorias pulmonares para la supresión de la inflamación alérgica de las vías respiratorias de los linfocitos T colaboradores-2, mediante la producción de interleucina-12.

"Nuestros resultados muestran que el GM-CSF segrega las funciones opuestas que tiene el LPS en el cebado de las respuestas de los linfocitos T colaboradores-2 específicos de alérgenos -señala León-. Las diferentes sensibilidades del huésped al GM-CSF y/o al LPS -influidas por la diversidad genética o por factores ambientales- pueden, por tanto, afectar significativamente al riesgo de sensibilización alérgica. La comprensión de estas interacciones puede proporcionar información sobre futuras intervenciones terapéuticas para evitar e incluso revertir la enfermedad alérgica".

Referencia: Cell Rep. 2021;37(13):110178. doi:10.1016/j.celrep.2021.110178

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