Un equipo de científicos hispano-danés ha demostrado que algunos fármacos pueden mejorar la función cognitiva, un hallazgo que tiene implicaciones para la comprensión de los trastornos cognitivos, tales como la enfermedad de Alzheimer.

La investigación, publicada en PLoS, y dirigida por los doctores José A. Esteban, Shira Knafo y César Venero, es el resultado de la colaboración entre investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y la UNED, en España, el Instituto del Cerebro y la Mente, en Suiza, y el Departamento de Neurociencias y Farmacología de la Facultad de Ciencias de la Salud, en Dinamarca.

El cerebro humano contiene billones de conexiones neuronales, llamadas sinapsis, cuyo patrón de actividad controla todas las funciones cognitivas. Estas conexiones sinápticas son dinámicas, y están en constante cambio. De hecho, las alteraciones en los mecanismos de plasticidad sináptica son responsables de múltiples déficits cognitivos, como el autismo, la enfermedad de Alzheimer y algunas formas de retraso mental.

El estudio de Knafo y sus colaboradores proporciona nuevos datos sobre los mecanismos moleculares de la plasticidad sináptica, y cómo este proceso puede ser manipulado para mejorar el rendimiento cognitivo. Según la investigación, las sinapsis se pueden hacer más plásticas mediante el uso de un fragmento de proteína pequeña (péptido), derivado de una proteína neuronal implicada en la comunicación célula a célula.

Plasticidad sináptica

Este péptido (llamado FGL) inicia una cascada de eventos dentro de la neurona que se traduce en la facilitación de la plasticidad sináptica. En concreto, los autores encontraron que el FGL provoca la inserción de nuevos receptores de neurotransmisores en las sinapsis, en una región del cerebro llamada hipocampo, conocida por estar involucrada en la memoria y en múltiples formas de aprendizaje. Es importante destacar que, cuando este péptido se administró a un grupo de ratas, su capacidad para aprender y retener información espacial mejoró.

Según el doctor Esteban, "hemos sabido desde hace tres décadas que las conexiones sinápticas no se fijan desde el nacimiento, sino que responden a la actividad neuronal modificando su fuerza. Así, los estímulos exteriores conducen a la potenciación de algunas sinapsis y debilitan otras -este código permite al cerebro almacenar la información y los recuerdos que se forman durante el aprendizaje".

En este marco, estos hallazgos demuestran que los mecanismos de plasticidad sináptica se pueden manipular farmacológicamente en animales adultos, con el objetivo de mejorar su capacidad cognitiva.