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NEUROLOGÍA

La Mycoplasma pneumoniae, desencadenante de una grave dolencia del sistema nervioso

JANO.es · 03 octubre 2016

La razón es la similitud entre ciertas estructuras de estas bacterias y las de la vaina de mielina que rodea las zonas nerviosas, lo que lleva a una reacción inmune.

El síndrome de Guillain-Barré (GBS) es una enfermedad aguda del sistema nervioso que genera alteraciones sensoriales y parálisis flácida aguda. Un grupo de investigadores de la Universidad de Zurich, en Suiza, ha demostrado ahora que las bacterias que a menudo causan neumonía pueden desencadenar la enfermedad de GBS. Los científicos, junto a investigadores de la Universidad Erasmo de Rotterdam, en Países Bajos, han demostrado que la Mycoplasma pneumoniae es, sin lugar a dudas, la bacteria responsable de ello.

Tal como explica Patrick Meyer Sauteur, primer autor del estudio, ello se debe a que "los anticuerpos reconocen una cierta estructura de los glicolípidos presentes en la membrana celular de las bacterias. Estos anticuerpos reaccionan de forma cruzada con y se unen a los galactocerebrósidos (GalC), uno de los componentes más comunes de la mielina humana".

Esta sustancia grasa asegura la conductividad eléctrica de las fibras nerviosas. Si se destruye, los pacientes experimentan GBS, una patología que se caracteriza por parálisis en los brazos y las piernas, debilidad y alteraciones sensoriales. De hecho, ya se han descrito anticuerpos contra GalC en pacientes con EGB y también se encontraron estos mismos anticuerpos anti-GalC en el paciente del que se extrajo la Mycoplasma, y había una correlación entre su concentración en la sangre y la progresión de la enfermedad.

El isotipo de los anticuerpos influye en la patogénesis

Las pruebas inmunológicas demostraron que los anticuerpos anti-GalC del paciente reaccionaron de manera más fuerte con la Mycoplasma cultivada aislada y menos fuertemente con otros subtipos de esta bacteria, pero no con otras bacterias. Estos resultados confirmaron la reactividad cruzada del anticuerpo anti-GalC.

Los investigadores estudiaron un total de 189 adultos y 24 niños con GBS en relación a la presencia de anticuerpos contra la bacteria Mycoplasma (como una indicación de una infección bacteriana reciente) y GalC (como sospecha de detonante de GBS), y se compararon con 677 individuos sanos como controles.

Se consideró que el 3% de los adultos y el 21% de los niños habían tenido una infección reciente por Mycoplasma, la cual fue mayor que en los individuos de control sanos. Se hallaron anticuerpos anti-GalC en su sangre con casi la misma frecuencia: en el 3% de los adultos y el 25% de los niños y estos anticuerpos anti-GalC también reaccionaron a varias cepas de Mycoplasma.

Curiosamente, los anticuerpos anti-GalC también estaban en pacientes sin GBS que recientemente habían sido infectados con Mycoplasma, pero eran todos del isotipo de anticuerpo M (inmunoglobulina M, IgM), el tipo de anticuerpo que antes provoca una respuesta inmune aguda. Por el contrario, los anticuerpos anti-GalC en los pacientes de GBS eran del isotipo IgG.

"Por lo tanto, suponemos que esa diferencia en la clase de isotipo de anticuerpo puede contribuir a la patogénesis de la GBS --explica Meyer Sauteur, de la Universidad de Zurich--. De hecho, este cambio en la clase de isotipo de anticuerpos también se asume como un paso crítico en el desarrollo de otras enfermedades autoinmunes. Por lo tanto, las inmunoterapias basadas en esta premisa que pueden, por lo tanto, ser una nueva opción de tratamiento posible para la GBS".

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