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La proteína SNX13 tiene un papel clave en el movimiento del colesterol dentro de las células

IDIBAPS · 20 enero 2022

Investigadores de la Universidad de Barcelona y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han identificado un mecanismo implicado en el movimiento del colesterol dentro de las células, que podría convertirse en una diana terapéutica contra enfermedades causadas por disfunciones en el transporte del colesterol intracelular.

En un comunicado explican que la investigación, publicada en el Journal of Cell Biology, muestra cómo la proteína SNX13 tiene un papel clave a la hora de transportar el colesterol fuera de los orgánulos encargados de la digestión celular, los lisosomas.

El objetivo del trabajo ha sido estudiar el mecanismo gracias al cual el colesterol sale de los lisosomas, un proceso que requiere la acción coordinada de los transportadores NPC1 y NPC2 que, junto con el lípido lisosomal bis(monoacilglicerol)fosfato, movilizan y exportan el colesterol libre, detalla el investigador Carles Enrich.

Los investigadores han recordado que la mayor parte del colesterol que las células utilizan proviene del exterior, y desde allí llega a los lisosomas, donde es distribuido a distintos compartimentos moleculares.

El hallazgo podría convertirse en una diana terapéutica de la enfermedad de Niemann-Pick tipo C -actualmente sin cura-, producida por mutaciones en los transportes del colesterol lisosomales NPC1 y NPC2, impide metabolizar el colesterol y otras grasas con normalidad y provoca graves efectos en el hígado, el bazo y el cerebro.

Para este estudio, se han hecho cribados de todo el genoma humano en condiciones normales y bloqueando la proteína NPC1, con el fin de identificar componentes celulares que pueden exportar el colesterol de forma paralela a este transportador.

"Nuestros cribados genéticos identificaron un elevado número de genes implicados en la regulación metabólica del colesterol y el BMP (proteína morfogénica ósea), cuyo papel no se conocía en este contexto", indica el primer autor del estudio, Albert Lu, quien también explica la estrecha correlación y regulación confirmada por la investigación entre los niveles de estos dos lípidos.

En ausencia de la función de NPC1, la reducción de la proteína SNX13 "provocó una redistribución del colesterol lisosomal hacia la membrana plasmática", conclusión que, según Lu, indica que esta proteína podría ser un regulador importante en esta vía de transporte del colesterol.

Los resultados proporcionan una "visión inesperada de la regulación de estos lípidos", porque han recordado que existen pocos mecanismos alternativos -y en su mayor parte desconocidos- que permitan la salida del colesterol cuando el transportador NPC1 está inhibido o mutado.

Enrich subraya que ya describieron hace poco una alternativa regulada por la anexina-A6, y con este nuevo trabajo aportan nuevas evidencias de que pueden existir rutas alternativas de salida del colesterol lisosomal paralelamente a la de NPC1.

Referencia: J Cell Biol. 2022;221(2):e202105060. doi:10.1083/jcb.202105060

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