NEUMOLOGÍA

La proteína Timp-1 está implicada en la progresión del adenocarcinoma de pulmón

Universidad de Barcelona · 13 septiembre 2022

Un estudio de la Universidad de Barcelona y el Hospital Clínic de Barcelona ha determinado que la proteína Timp-1 está implicada en la progresión del adenocarcinoma de pulmón. Se trata de un biomarcador que ya estaba asociado a un mal pronóstico en diversos tipos de cáncer, pero del que se desconocía la función.

Los niveles de proteína Timp-1 tanto en tejidos como en sangre se han asociado repetidamente a un mal pronóstico en diversos cánceres humanos y el estudio, cuyos resultados se han publicado en Matrix Biology, abren la puerta al diseño de nuevos tratamientos contra esta enfermedad, según informa la citada universidad en un comunicado.

Paula Duch, primera autora del estudio, subraya que en las últimas décadas la investigación en cáncer se ha dirigido a buscar tratamientos cada vez más específicos para cada tipo de tumor y paciente, y afirma que este trabajo identifica una diana terapéutica para "aquellos pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña del subtipo adenocarcinoma, que es el tipo más frecuente".

Timp-1 es una proteína secretada de manera anómala por fibroblastos, células no malignas que acompañan a las células cancerosas y que son el principal componente del microambiente tumoral.

Los investigadores han utilizado una colección de fibroblastos derivados de pacientes con cáncer de pulmón y se hicieron ensayos con cultivos celulares y con ratones centrados en el cáncer de pulmón de células no pequeñas, que representa hasta el 85% de los cánceres de pulmón y que se subdivide en el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas.

Los resultados demostraron en primer lugar que los niveles elevados de Timp-1 en cáncer de pulmón se deben al hecho que los fibroblastos segregan niveles patológicos de esta proteína, y detectaron posteriormente que la proteína procedente de los fibroblastos causa un aumento de la proliferación e invasión tumoral cuando interactúa con el receptor CD63 de las células cancerosas.

Los investigadores también comprobaron que este "eje protumoral formado por la interacción entre el Timp-1 y el CD63 se da solo en el subtipo del adenocarcinoma y no en el carcinoma de células escamosas".

Duch subraya que el hecho de saber que los pacientes con adenocarcinoma tienen unos fibroblastos hiperactivos que segregan Tim-1 de manera excesiva permite "plantear el uso de terapias que impidan la secreción".

Referencia: Matrix Biol. 2022;111:207-225. doi:10.1016/j.matbio.2022.06.009