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Los genomas virales defectuosos predicen el pronóstico en niños hospitalizados con el VRS

Universidad Washington en Saint Louis · 09 abril 2021

Los niños hospitalizados con problemas respiratorios debidos a una infección por el virus respiratorio sincitial (VRS) son propensos a enfermar más y a permanecer hospitalizados si tienen altos niveles de copias defectuosas del virus, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Washington en Saint Louis (Estados Unidos).

Los resultados, publicados en Nature Microbiology, podrían ayudar a los médicos a identificar a los pacientes con alto riesgo de enfermedad grave por el VRS, que constituye la causa más común de neumonía y bronquiolitis en menores de 5 años.

"Todos los niños han sido infectados por el VRS al menos una vez antes de los 3 años -afirma la autora principal, Carolina B. López-. Algunos lactantes y niños pequeños solo desarrollan un resfriado, pero otros acaban hospitalizados. No sabemos realmente qué es lo que determina que un niño se ponga realmente enfermo o no. Así que cuando los lactantes ingresan en el hospital con el VRS, los médicos no tienen forma de predecir si serán dados de alta en 1 o 2 días, o si acabarán en cuidados intensivos."

Los nuevos hallazgos podrían conducir a una forma de que los médicos clasifiquen a los niños que llegan a la sala de urgencias con sibilancias por una infección por VRS, y dirijan las intervenciones más intensivas a los que corren más riesgo de enfermar aún más, añade López.

Los autores descubrieron previamente que el VRS, a medida que se multiplica, fabrica algunas copias no funcionales de su genoma. A estos genomas virales defectuosos les faltan secciones cruciales, por lo que no pueden formar nuevos virus infecciosos, pero sí desencadenan una fuerte respuesta inmunitaria antiviral. Para averiguar si la presencia de genomas virales defectuosos influye en el grado de enfermedad de las personas analizaron el ARN viral de los lavados nasales de 122 niños menores de 2 años que habían sido hospitalizados por el VRS. Se encontraron genomas virales defectuosos en 100 (82 por ciento) de los niños. Los que tenían genomas virales defectuosos enfermaron más y permanecieron más tiempo en el hospital que los que no los tenían.

Otros estudios con lactantes que se habían infectado de forma natural con el VRS pero no habían sido hospitalizados, y con adultos jóvenes sanos que se habían infectado de forma experimental, mostraron que las consecuencias para la salud de los genomas defectuosos dependen del momento en que aparecen en el curso de la enfermedad. Aquellos niños y adultos que generaron niveles detectables de genomas defectuosos al principio del curso de una infección tuvieron enfermedades más cortas y leves que aquellos cuyos genomas virales defectuosos no se detectaron hasta más tarde o aquellos que nunca desarrollaron genomas defectuosos.

"Los genomas defectuosos son una especie de indicador de la respuesta inmunitaria -afirma López-. No importa en qué momento del curso de la infección detectemos los genomas defectuosos, vemos una respuesta inmunitaria más fuerte. Pero el momento es importante. Una respuesta inmunitaria fuerte muy pronto después de la infección es buena porque impide que el virus se multiplique. Pero si la respuesta inmunitaria llega demasiado tarde, cuando el virus ya se ha multiplicado, es probable que sea muy perjudicial y provoque una enfermedad más grave".

Es posible que un patrón similar se encuentre también en otros virus respiratorios. Los investigadores utilizaron PCR para identificar los genomas virales defectuosos en las personas infectadas. Esta técnica podría adaptarse a otros virus respiratorios. "Cada vez hay más gente que busca genomas defectuosos en las infecciones víricas, y todos los virus que han estudiado han resultado tenerlos -declara López-. Tenemos que trabajar más para saber si estos genomas defectuosos son realmente impulsores de los resultados en diferentes infecciones virales. Pero creo que merece la pena dedicar la energía a intentar comprender qué hacen estos productos secundarios de los virus para determinar el curso de la infección".

Referencia: Nat Microbiol. 2021 Apr 1. doi: 10.1038/s41564-021-00882-3

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