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NEUROLOGÍA

Mecanismo molecular asociado a la depresión posparto

JANO.es y agencias · 31 julio 2008

Hembras de ratón modificadas genéticamente permiten arrojar más luz al origen de este tipo de trastorno mental

Investigadores de la Universidad de California en Los Angeles (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo en el cerebro de ratones que podría explicar por qué algunas mujeres experimentan depresión después del parto. El hallazgo, que se publica en "Neuron", podría ayudar a mejorar el tratamiento de esta forma de depresión.
 
Los científicos utilizaron para su estudio ratones modificados genéticamente para carecer de una proteína crítica para la adaptación a las fluctuaciones de las hormonas durante el embarazo y el período posparto.
 
Según explica el Dr. Istvan Mody, coautor del estudio, "después de dar a luz, las hembras de ratón que carecían de la proteína sospechosa mostraron conductas similares a la depresión y rechazaron a sus crías recién nacidas". El investigador señala que proporcionar a los animales un fármaco que restablecía el funcionamiento de la proteína mejoró la conducta maternal y se redujo la mortalidad de las crías.
 
Los investigadores habían sospechado que la depresión posparto se basaba en fluctuaciones importantes del estrógeno y la progesterona que acompañaban al embarazo y al parto. No obstante, la manipulación experimental de estas hormonas desencadenaba la depresión sólo en las mujeres con antecedentes del trastorno. Por lo tanto, las raíces de la vulnerabilidad de estas mujeres continuaba siendo un misterio.
 
Los estudios sugerían que las hormonas ejercen sus efectos sobre el estado de ánimo a través del principal sistema de mensajeros químicos inhibitorios, llamado GABA, implicado en la regulación neuronal.
 
Los investigadores descubrieron que una subunidad del receptor GABA fluctuaba claramente durante el embarazo y posparto en los cerebros de los ratones hembra, indicando que ello podría tener efectos clave sobre la conducta. Para arrojar luz sobre este aspecto, utilizaron ratones que carecían del gen de esa subunidad y los estudiaron en situaciones que podían evocar respuestas similares a la depresión y ansiedad humanas.
 
De forma muy parecida a como las madres humanas experimentan la depresión posparto, las hembras de ratón alteradas genéticamente estaban más aletargadas y mostraban menos conductas de búsqueda de placer que los ratones normales. Estas hembras también rechazaron a sus crías y no preparaban bien sus nidos.
 
Esta conducta maternal anómala se revirtió y la supervivencia de las crías mejoró después de que los investigadores proporcionaran a los animales un fármaco llamado THIP, que actúa sobre el receptor de una forma en la que restablece específicamente su funcionamiento a pesar del reducido número de subunidades.
 
"El funcionamiento incorrecto de la subunidad podría deteriorar la capacidad del sistema GABA para adaptarse a las fluctuaciones hormonales durante el período muy vulnerable del posparto. Dirigirse a esta subunidad podría ser una estrategia prometedora para el desarrollo de nuevos tratamientos para la depresión posparto", explican los autores.
 
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