Medicina y humanidadesCARDIOLOGÍA
Nueva diana terapéutica para la fibrilación auricular
JANO.es y agencias · 12 abril 2011
Se trata de la corriente denominada IK1, identificada por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid y que controla la excitabilidad y la duración de los potenciales de acción cardiacos y del periodo refractario.
Un grupo de investigación de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha detectado una nueva diana frente a la que desarrollar tratamientos frente a la fibrilación auricular, una de las arritmias más frecuentes entre la población que, además, aumenta la morbilidad y mortalidad de quienes la padecen.
En el miocardio auricular y ventricular existen unos canales que generan una corriente denominada IK1, que controla la excitabilidad y la duración de los potenciales de acción (PA) cardiacos y del periodo refractario, tanto a nivel auricular como ventricular.
Recientemente se ha demostrado que, en muchos pacientes, la fibrilación auricular está provocada por la reentrada de frentes de activación espirales (rotores) a frecuencias muy altas (de más de 5 herzios) generados en la vecindad de las venas pulmonares.
Según un estudio de la dinámica de estos frentes de activación realizado por arritmólogos del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, el aumento de la corriente IK1 aumenta la frecuencia y la estabilidad del rotor permitiendo con ello la persistencia de la arritmia.
En cambio, con su inhibición, la IK1 produce el cese de la actividad de los rotores, lo que muestra que la IK1 sería una excelente diana farmacológica para el tratamiento de la fibrilación auricular, si bien en el momento actual no se conoce ningún fármaco que actúe como inhibidor selectivo de la IK1 cardiaca.
Sin embargo, en el estudio, liderado por el catedrático de Farmacología de la UCM Juan Tamargo, se ha observado en el miocardio la presencia del ARNm y las proteínas Kir2.1, Kir2.2 y Kir2.3, que forman los canales que generan la IK1.
De este modo, con el uso del antiarrítmico flecainida -muy utilizado para la conversión a ritmo sinusal de la fibrilación auricular- han conseguido identificar los mecanismos por los cuales este fármaco aumenta el tiempo en el que los canales Kir2.1 permanecen abiertos y la probabilidad de que éstos se abran.
Según los autores de este estudio, con los resultados se amplía el abanico de estrategias farmacológicas conocidas que pueden convertirse en un futuro en una nueva diana en el campo de los canales iónicos.
