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DERMATOLOGÍA

Nuevo factor relacionado con el desarrollo de la psoriasis

Universidad Médica de Viena · 22 abril 2021

Según investigadores de la Universidad Médica de Viena, una proteína llamada c-Jun, presente en las células dendríticas, desempeña un papel esencial en la promoción de la inflamación de la piel psoriásica.

Un equipo del Instituto de Investigación Oncológica de la Universidad Médica de Viena (Austria) ha conseguido identificar un nuevo factor de transmisión de señales del sistema inmunitario que desempeña un papel importante en el desarrollo de la psoriasis.

La manifestación clínica común de la psoriasis es un engrosamiento gris rosado de la epidermis en distintos focos de infección en forma de placas. La investigación biomédica de los procesos moleculares implicados ha demostrado que una alteración de la interacción normal entre el sistema inmunitario y las células epiteliales dérmicas es responsable de la inflamación. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro qué vías de señalización regulan la activación de las células inmunitarias, contribuyendo a la patogénesis.

En el presente estudio, publicado en EMBO Molecular Medicine, se demuestra, utilizando datos de pacientes y modelos animales, que la proteína conocida como c-Jun en una célula inmunitaria concreta, la célula dendrítica, desempeña un papel importante en la promoción de la inflamación de la piel psoriásica. "La inhibición de la transmisión de señales por parte de c-Jun alivia los síntomas en el modelo animal", afirma el autor principal del estudio, Philipp Novoszel.

La proteína estudiada pertenece a una familia más amplia de factores de transcripción, factores de unión al ADN, conocida como proteínas activadoras-1 (AP-1). Estudios anteriores ya habían identificado un papel importante de estas proteínas AP-1 en la psoriasis en las células epiteliales dérmicas, pero su función en las células inmunitarias aún no estaba clara.

"Para responder a esta pregunta, examinamos si las proteínas AP-1 en las células inmunitarias desempeñan un papel en la patogénesis de la psoriasis. Identificamos valores elevados de c-Jun en células dendríticas en secciones de piel de pacientes con psoriasis -explica Novoszel-. Para seguir investigando el papel de c-Jun, desactivamos el gen específicamente en las células dendríticas. Cuando se desencadenó una inflamación cutánea similar a la de la psoriasis, comprobamos que la desactivación de c-Jun reducía el engrosamiento epidérmico y disminuía la infiltración de células inmunitarias".

La inhibición farmacológica de la proteína activadora de c-Jun, conocida como JNK (c-Jun N-terminal Kinase) fue igualmente eficaz. "Esto representa una posible opción de tratamiento, ya que existen inhibidores de JNK altamente eficaces y selectivos que podrían investigarse", subraya Novoszel.

Otro análisis realizado con células dendríticas humanas demostró que c-Jun controla la secreción de una molécula clave en el desarrollo de la psoriasis, la interleucina-23 (IL-23). Los valores elevados se encuentran de forma característica en los pacientes con psoriasis y conducen a la activación de los linfocitos T desencadenantes de la enfermedad.

"La inhibición de la transmisión de señales dependientes de c-Jun podría mejorar el cuadro clínico de la psoriasis al reducir la IL-23 patógena", apunta el investigador.

"Los hallazgos de nuestro estudio describen una función proinflamatoria de c-Jun en las células dendríticas dérmicas desconocida hasta ahora. Esto ocurre a nivel molecular a través del control de la IL-23. Un bloqueo terapéutico de la transducción de señales c-Jun-JNK podría ser, por lo tanto, un enfoque terapéutico prometedor para el tratamiento de la psoriasis", resume Novoszel.

Referencia: EMBO Mol Med. 2021 Apr 9;13(4):e12409. doi: 10.15252/emmm.202012409

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