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ENDOCRINOLOGÍA

Prometedora nueva vía para tratar la diabetes tipo 2

Universidad de Arizona · 07 julio 2021

Investigadores estadounidenses creen que el hígado puede ser la clave para nuevos tratamientos innovadores que no estén basados simplemente en la disminución de los niveles de glucosa en sangre.

Este año se cumple el centenario del descubrimiento de la insulina, un avance científico que transformó la diabetes tipo 1 de enfermedad terminal a controlable.

En la actualidad, la diabetes tipo 2 es 24 veces más frecuente que la de tipo 1. El aumento de las tasas de obesidad y la incidencia de la diabetes tipo 2 están relacionados y requieren nuevos enfoques, según investigadores de la Universidad de Arizona (Estados Unidos), que creen que el hígado puede ser la clave de nuevos tratamientos innovadores.

"Todas las terapias actuales para la diabetes tipo 2 tienen como objetivo principal reducir la glucosa en sangre. Por lo tanto, tratan un síntoma, de forma parecida al tratamiento de la gripe mediante la disminución de la fiebre -afirma Benjamin Renquist-. Necesitamos otro avance".

En dos artículos publicados en Cell Reports, Renquist, junto con investigadores de la Universidad de Washington en San Luis, la Universidad de Pensilvania y la Universidad Northwestern, esbozan un nuevo objetivo para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Renquist, cuyo laboratorio de investigación tiene como objetivo abordar las enfermedades relacionadas con la obesidad, ha pasado los últimos nueve años trabajando para comprender mejor la correlación entre la obesidad, la enfermedad del hígado graso y la diabetes, en particular cómo el hígado afecta a la sensibilidad a la insulina.

"Se sabe que la obesidad es una de las causas de la diabetes d tipo 2 y, desde hace mucho tiempo, sabemos que la cantidad de grasa en el hígado aumenta con la obesidad –comenta el investigador-. A medida que aumenta la grasa en el hígado, aumenta la incidencia de la diabetes".

Esto sugiere que la grasa en el hígado podría ser la causa de la diabetes tipo 2, pero seguía siendo un misterio cómo la grasa en el hígado podía hacer que el cuerpo se volviera resistente a la insulina o que el páncreas segregara insulina en exceso.

Los investigadores se centraron en el hígado graso, midiendo los neurotransmisores liberados por el hígado en modelos animales de obesidad, para comprender mejor cómo el hígado se comunica con el cerebro para influir en los cambios metabólicos observados en la obesidad y la diabetes.

"Descubrimos que la grasa del hígado aumentaba la liberación del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico, o GABA -explica Renquist-. Luego identificamos la vía por la que se producía la síntesis de GABA y la enzima clave responsable de la producción hepática de GABA: la GABA transaminasa".

GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central, lo que significa que disminuye la actividad nerviosa. "Cuando el hígado produce GABA, disminuye la actividad de los nervios que van del hígado al cerebro. Por lo tanto, el hígado graso, al producir GABA, disminuye la actividad de disparo hacia el cerebro –comenta-. Esa disminución del disparo es percibida por el sistema nervioso central, que cambia las señales de salida que afectan a la homeostasis de la glucosa".

Para determinar si el aumento de la síntesis de GABA en el hígado era la causa de la resistencia a la insulina, los autores inhibieron farmacológicamente la transaminasa de GABA en el hígado en modelos animales de diabetes tipo 2.

"La inhibición del exceso de producción de GABA en el hígado restableció la sensibilidad a la insulina en cuestión de días –explican-. La inhibición a más largo plazo de la GABA-transaminasa provocó una disminución de la ingesta de alimentos y la pérdida de peso".

Querían asegurarse de que los hallazgos se trasladaran a los humanos. Kendra Miller, técnico de investigación en el laboratorio de Renquist, identificó variaciones en el genoma cerca de la GABA-transaminasa que estaban asociadas a la diabetes tipo 2. En colaboración con investigadores de la Universidad de Washington, demostraron que en las personas con resistencia a la insulina, el hígado expresaba en mayor medida los genes implicados en la producción y liberación de GABA.

Los hallazgos son la base de un ensayo clínico que se está llevando a cabo y que investigará el uso de un inhibidor de la transaminasa GABA, aprobado por la FDA, ya disponible en el mercado, para mejorar la sensibilidad a la insulina en personas obesas.

"Una nueva diana farmacológica es solo el primer paso de la aplicación; estamos a años de distancia de que algo llegue a la farmacia del barrio -apunta Renquist-. La magnitud de la crisis de la obesidad hace que estos prometedores hallazgos sean un primer paso importante que esperamos que acabe repercutiendo en la salud de nuestra familia, amigos y comunidad".

Referencias: 

Cell Rep. 2021;35(13):109298. doi:10.1016/j.celrep.2021.109298

Cell Rep. 2021;35(13):109301. doi:10.1016/j.celrep.2021.109301

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