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NEUROLOGÍA

Proponen una nueva diana terapéutica para la enfermedad de Huntington

JANO.es · 28 julio 2010

La terapia, ensayada en una investigación, permite mejorar la supervivencia de las neuronas estriatales, las que degeneran en esta enfermedad.

Una investigación de la Universitat de Barcelona ha propuesto un nuevo tipo de diana farmacológica que, combinada con un factor neurotrófico, permitiría mejorar la supervivencia de las neuronas estriatales, las que degeneran en la enfermedad de Huntington, según publica The Journal of Biological Chemistry.
La corea de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa causada por la mutación genética en la proteína huntingtina que afecta principalmente los ganglios basales, la zona que regula el control motor. Actualmente, uno de los candidatos más estudiados como posible diana terapéutica para la enfermedad de Huntington es el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), ya que es esencial en la supervivencia de las neuronas estriatales y en esta enfermedad se ve gravemente disminuido.
En el trabajo, que se ha llevado a cabo sobre un modelo celular in vitro, se ha estudiado si las células que expresan la huntingtina mutada responden bien a la administración de BDNF. “La terapia con BDNF sigue siendo una buena diana de investigación para esta enfermedad, pero muy probablemente requerirá tratamientos combinados para modular diferentes aspectos de la patología de la enfermedad de Huntington”, explica la profesora de la UB, Silvia Ginés, también investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).
Para poder actuar, el BDNF debe unirse a un receptor de membrana (TrkB), que también se ve disminuido como consecuencia de la enfermedad. Este receptor permite iniciar la señalización de las tres vías implicadas en la supervivencia de las neuronas estriatales. En el trabajo se han reproducido las condiciones de la enfermedad de Huntington y se ha inducido el fenómeno de estrés oxidativo que conduce en las células a una alteración del metabolismo y daña el ADN.  Lo que se ha visto es que en un ambiente de estrés oxidativo, dos de estas vías funcionan correctamente cuando se suministra BDNF, pero no es así para la tercera vía (MAPK/ERK1/2).
Para mejorar la respuesta, se ha utilizado el activador PMA, un éster de forbol del que se debería buscar un análogo para humanos. El paso siguiente de la investigación es encontrar “moduladores de la tercera vía (MAPK/ERK1/2) como posible terapia final, e incluso intentar modular el mismo receptor de membrana para que sea más eficiente en la respuesta”, explica la profesora Ginés.
Aunque la mutación genética se encuentra en todo el cuerpo, la zona más afectada es el cerebro, concretamente las neuronas que se encuentran en el núcleo caudado y el putamen son las que sufren más degeneración, aunque también se sabe que hay una cierta degeneración en la corteza cerebral y en la zona del hipocampo.

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