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HEPATOLOGÍA

Un estudio español distingue dos tipos molecularmente distintos de colangiocarcinoma intrahepático

Óscar Giménez, Barcelona · 29 enero 2013

Los resultados preliminares de la investigación, dirigida por el Dr. Josep Maria Llovet, del Hospital Clínic de Barcelona, se publican en ‘Gastroenterology’.

El colangiocarcinoma intrahepático representa aproximadamente el 10% de todos los tumores de hígado (el 90% restante corresponde a hepatocarcinomas). Se estima que en todo el mundo se producen unos 75.000 nuevos casos anuales de este tipo de cáncer (unos 400 en España), cuya incidencia se ha duplicado en los últimos 10 años, aumentando de 1 caso por cada 100.000 habitantes a 2 casos por 100.000.

Según ha explicado en Barcelona el Dr. Josep Maria Llovet, presidente de la International Liver Cancer Association (ILCA) y profesor de investigación ICREA en el Hospital Clínic de Barcelona, el colangiocarcinma intrahepático puede considerarse un cáncer “huérfano”, dado que se tiene un conocimiento marginal del mismo desde el punto de vista molecular, no ha sido debidamente clasificado y no se han hallado dianas terapéuticas específicas.

Solamente el 30% de los casos –aquellos en que se diagnostica en un estadio inicial- son operables, pero recidiva en un 60% de los casos y la supervivencia a 5 años en los pacientes sometidos a cirugía se sitúa entre el 20 y el 40%. En los casos de tumores no resecables, la mediana de supervivencia es de unos 12 meses, y los fármacos que se han ensayado han obtenido resultados muy modestos.

Ante esta situación, era necesario y urgente profundizar en el conocimiento de la enfermedad desde el punto de vista molecular. Es lo que han hecho el Dr. Llovet y su equipo, gracias a una beca de 1,2 millones de euros de la aecc Barcelona-Fundación Científica. Los resultados preliminares ya se han publicado este mes en la edición online de Gastroenterology y han permitido comprobar que hay dos subclases diferenciadas de colangiocarcinoma intrahepático con distinto pronóstico y cuyo tratamiento probablemente debería enfocarse de forma diferente.

Según el Dr. Llovet, “los resultados obtenidos en la primera parte de la investigación nos permiten conocer cuál es el distinto comportamiento biológico del tumor. A partir de este descubrimiento podemos profundizar en las diferentes sensibilidades a un posible tratamiento farmacológico y diseñar una terapia personalizada dirigida a cada alteración molecular específica”.

Esa primera parte de la investigación, en la que colaboran el Mount Sinai Hospital de Nueva York y el Instituto Nacional del Cáncer de Milán, ha durado un año y medio y es el primer estudio exhaustivo basado en el análisis genómico integral que se lleva a cabo en Europa sobre este tipo de cáncer.

Los autores estudiaron a 149 pacientes y sus resultados han permitido diferenciar dos subclases biológicas. Por un lado, una subclase proliferativa, que representa el 62% de los casos y se caracteriza por la activación de las vías de señalización oncogénicas. Esta subclase tiene un mal pronóstico, con una tasa de mortalidad más elevada y alta probabilidad de recidiva. Por otro, el 38% de los casos corresponden al tipo inflamatorio, caracterizado por la activación de las vías de señalización inflamatorias, con sobreexpresión de citocinas y activación de STAT3. Estos casos tienen un pronóstico algo mejor que la subclase proliferativa y menor riesgo de recidivar.

Los próximos pasos de esta investigación, que se extenderá otros cuatro años, consistirán en validar las subclases identificadas y hallar dianas terapéuticas sobre las que puedan actuar distintos tipos de fármacos, con el fin de disponer de alternativas de tratamiento que mejoren los resultados actuales.

El Dr. Llovet subrayó que la investigación también permitirá determinar mejor los factores de riesgo –entre los que citó la cirrosis hepática, la infección por los virus B o C de la hepatitis y el consumo de alcohol-, así como la predisposición genética a desarrollar este tipo de cáncer.

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