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SIDA

Un estudio de IrsiCaixa explica por qué los tratamientos anti-VIH no eliminan la infección completamente

JANO.es · 03 junio 2013

La investigación también describe cómo optimizar el tratamiento en el 30% de pacientes que aún presentan niveles detectables de replicación viral.

El Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa acaba de presentar un estudio que pone fin a la controversia acerca de por qué los tratamientos antirretrovirales no permiten curar la infección por el VIH. La investigación confirma la presencia de mínimas cantidades de virus activos que continúan infectando nuevas células en un 30% de pacientes seropositivos, a pesar de que éstos se encuentren bajo tratamiento aparentemente eficaz. Las conclusiones del trabajo, que ha sido financiado por Merck, se acaban de publicar en el número de junio de la revista Journal of AIDS.

El hallazgo podría explicar por qué, a pesar de que los pacientes siguen sometidos a terapia durante muchos años, los fármacos no permiten curar la infección de manera definitiva. El estudio describe cómo optimizar el tratamiento al 30% de los pacientes que todavía presentan niveles considerables de replicación viral, a partir de un fármaco adicional y plantea cómo mejorar los ensayos clínicos que se están llevando a cabo en el marco del Programa de investigación y desarrollo de una vacuna contra el sida HIVACAT.

Tal como afirma afirma el director de IrsiCaixa, Bonaventura Clotet, “no podremos erradicar el VIH hasta que no seamos capaces de bloquear estas mínimas cantidades de virus activos que continúan replicando. Estos nuevos resultados permitirán reorientar las estrategias de tratamiento hacia la erradicación viral y, por lo tanto, hacia la curación del sida".

Pero los investigadores saben que bloquear la replicación viral no será suficiente. Por eso también buscan estrategias que permitan eliminar del cuerpo algunas células en las que el VIH permanece 'dormido', o en estado latente, y en las que los fármacos no pueden actuar. Según el investigador de IrsiCaixa Julià Blanco, coautor del estudio, “actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos con vacunas combinadas con fármacos que permiten ‘despertar’ las células que se encuentran en estado latente. Pero con el presente estudio demostramos que nunca tenemos que ‘despertar’ antes de haber eliminado la replicación viral, puesto que así, cuando apliquemos la vacuna terapéutica a personas VIH+, nos aseguramos de que el paciente tiene el sistema inmunitario bastante fuerte como para poder eliminar las células en el momento en que se despierten, evitando que tengan tiempo de producir grandes cantidades de virus”.

"Tenemos modelos de vacuna terapéutica muy buenos que complementamos con fármacos que despiertan los virus latentes. En dos o tres años podríamos tener pruebas de concepto, pero nos faltan 3 millones de euros para poder conseguirlo”, subraya Clotet. El trabajo ha contado también con la colaboración del investigador de IrsiCaixa Javier Martínez-Picado, que es a la vez profesor de investigación ICREA. La investigación se ha llevado a cabo en el contexto del ambicioso Programa de investigación y desarrollo de una vacuna contra el sida HIVACAT, impulsado conjuntamente por IrsiCaixa y el IDIBAPS-Hospital Clínic, en colaboración con la Obra Social “la Caixa” y ESTEVE, así como con el apoyo de los departamentos de Salut y de Economia i Coneixement de la Generalitat de Catalunya i de la Fundació Clínic.

69 pacientes de tres hospitales

En el ensayo clínico que dio lugar al hallazgo participaron 69 pacientes de los hospitales universitarios Germans Trias i Pujol, Sant Pau y Clínic de Barcelona, que seguían terapia antirretroviral y a los cuales no se les había detectado presencia de virus en sangre durante una media de cinco años. Se les intensificó el tratamiento añadiendo un nuevo medicamento denominado raltegravir, que actúa bloqueando el ciclo de infección del virus, concretamente en la etapa en que el ADN viral se integra en el ADN de la célula infectada. Con esta nueva medicación, los investigadores pudieron aplicar una sofisticada técnica de detección de la presencia del VIH, que posibilita la medición del ADN viral circular que se produce cuando el raltegravir bloquea la integración del ADN viral en el ADN humano y es más sensible que la que se llevaba a cabo de manera rutinaria.

En un estudio anterior, los investigadores de IrsiCaixa ya habían demostrado que la intensificación del tratamiento con raltegravir incrementaba la cantidad de formas circulares en una proporción importante, lo que ponía de manifiesto que en el organismo de los pacientes se continuaban produciendo fenómenos de infección activa antes de añadir el raltegravir y que, una vez añadido, estos fenómenos de infección quedaban bloqueados.

Además, el estudio también analizó el estado del sistema inmunitario de los pacientes. Se sabe que las personas con infección por VIH tienen el sistema inmunitario más activado que las personas sanas y que esta activación se reduce pero no se normaliza completamente con el tratamiento antirretroviral. Los resultados del estudio demostraron que la presencia de replicación de mínimas cantidades de virus activo se asocia con una mayor activación del sistema inmunitario y que la adición de un nuevo fármaco reduce sensiblemente estas alteraciones. Se confirma así que la intensificación de los tratamientos es una estrategia efectiva para reducir los niveles de replicación viral y mejorar el estado del sistema inmunitario.

El estudio actual ha analizado de nuevo los niveles de activación del sistema inmunitario en los pacientes 12 semanas después de suspender la intensificación del tratamiento. Los resultados demuestran que el sistema inmunitario se vuelve a activar y que por lo tanto los niveles de replicación de virus vuelven a subir. Esto nos indica que la adición de un nuevo fármaco puede mejorar el estado del sistema inmunitario en algunos pacientes, pero que esta mejora se pierde al retirar el fármaco. Identificar a los pacientes que pueden mejorar con una nueva combinación de fármacos será útil para evitar las consecuencias de la replicación viral residual y mejorar su respuesta al tratamiento, impidiendo la generación de nuevas células infectadas y facilitando una futura erradicación, cuando esta sea posible.

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