INMUNOLOGÍA
Un metabolito activo de la vitamina D está implicado en la disminución de la inflamación causada por los linfocitos T
Nature · 17 diciembre 2021
Recientemente se ha obtenido información sobre cómo funciona la vitamina D a la hora de reducir la inflamación causada por las células inmunitarias, algo que podría ser relevante para las respuestas durante la COVID-19 grave. Es lo que concluye un estudio publicado conjuntamente por la Universidad de Purdue y los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos.
Majid Kazemian y Behdad Afzali, autores principales del artículo publicado en Nature Immunology explican que este "trabajo revela un mecanismo por el que la vitamina D reduce la inflamación causada por los linfocitos T. Estas son células importantes del sistema inmunitario y están implicadas como parte de la respuesta inmunitaria a la infección causante de la COVID-19. Son necesarias más investigaciones, especialmente ensayos clínicos, y pruebas en pacientes, antes de que esto pueda adoptarse como opción terapéutica".
"No recomendamos el uso de la vitamina D normal del estante de la farmacia –puntualiza Kazemian-. Nadie debería tomar más de las dosis recomendadas de vitamina D para intentar prevenir o combatir las infecciones por coronavirus".
Estudios anteriores han demostrado la capacidad de la vitamina D para reducir la inflamación causada por los linfocitos T, células inflamadas del pulmón características de los casos más graves y peligrosos de COVID-19. Pero tan importante como entender que un fármaco funciona es comprender cómo y porqué. Esto sirve tanto para maximizar los beneficios y minimizar los daños como para allanar el camino a futuros tratamientos.
Si los científicos comprenden cómo funciona la vitamina D para combatir la inflamación, entenderán mejor cómo funcionan tanto el fármaco como las enfermedades relacionadas con el mismo, lo que allanará el camino a nuevos medicamentos aún más eficaces.
Kazemian y su equipo comenzaron estudiando cómo los virus afectan a las células pulmonares en un estudio previo. Al descubrir que los virus pueden desencadenar una vía bioquímica, conocida como sistema de complemento inmunitario, empezaron a buscar formas de interrumpir esa vía y mejorar la inflamación subsiguiente.
El equipo estudió y analizó células pulmonares individuales de 8 personas con COVID-19, algo que fue posible gracias a la experiencia de Kazemian en la secuenciación de genes y la extracción de datos. Descubrieron que en las células pulmonares de las personas con COVID-19 parte de la respuesta inmunitaria se disparaba, exacerbando la inflamación pulmonar.
"En las infecciones normales, las células Th1, un subconjunto de linfocitos T, pasan por una fase proinflamatoria -explica Kazemian-. La fase proinflamatoria elimina la infección, y luego el sistema se apaga y pasa a la fase antiinflamatoria. La vitamina D ayuda a acelerar esta transición de la fase proinflamatoria a la antiinflamatoria de los linfocitos T. No lo sabemos definitivamente, pero teorizamos que la vitamina podría ayudar a los pacientes con inflamación severa causada por los linfocitos Th1".
En los pacientes con COVID-19, la fase proinflamatoria de los linfocitos Th1 parece no desactivarse, posiblemente porque los pacientes no tenían suficiente vitamina D en su sistema o porque algo en la respuesta de las células a la vitamina era anormal. En ese caso, los investigadores plantean que añadir vitamina D a los tratamientos existentes en forma de un metabolito intravenoso altamente concentrado podría ayudar aún más a las personas a recuperarse de las infecciones por COVID-19, aunque no han probado esta teoría.
"Descubrimos que la vitamina D -una forma especializada de la misma, no la que se puede conseguir en la farmacia- tiene el potencial de reducir la inflamación en el tubo de ensayo, y descubrimos cómo y por qué lo hace -concluye Kazemian-. Sin embargo, es importante entender que no hemos realizado un ensayo clínico y que los resultados de nuestros experimentos en el tubo de ensayo deben probarse en estudios en pacientes reales".
Referencia: Nat Immunol. 2021;10.1038/s41590-021-01080-3. doi:10.1038/s41590-021-01080-3