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APARATO DIGESTIVO

Un receptor intestinal implicado en la enfermedad celíaca

JANO.es · 30 julio 2008

Un estudio publicado en “Gastroenterology” identifica el receptor CXCR3 del intestino como la puerta de acceso del gluten en el organismo

Los investigadores creen haber encontrado finalmente la respuesta a una pregunta básica sobre la enfermedad celíaca: ¿por dónde entra el complejo de proteínas de gluten al organismo?

Un estudio publicado en “Gastroenterology” identifica el receptor CXCR3 del intestino como la puerta de acceso del gluten. Cuando las personas con enfermedad celíaca ingieren gluten, la proteína insta al sistema inmunológico a atacar al organismo, causando una amplia variedad de problemas de salud graves. "Es una pregunta científica que no había sido contestada antes", explica el Dr. Alessio Fasano, de la University of Maryland School of Medicine. "El hallazgo no sólo es significativo en la ciencia básica de los trastornos autoinmunes como la enfermedad celíaca , sino también en los enfoques terapéuticos del futuro. Abre un nuevo paradigma científico para el estudio de la inmunidad".

El equipo de investigación halló que la gliadina, la parte del gluten que causa los mayores problemas entre los que tienen la enfermedad celíaca, se adhiere al receptor CXCR3. Esto resulta en la liberación de zonulina, una proteína humana que reduce la barrera intestinal para hacerla más permeable. Aunque este efecto es temporal en la mayoría de la gente, la barrera se mantiene reducida durante largos períodos de tiempo en personas con enfermedad celíaca, lo que causa una alteración en el sistema del organismo.

El hallazgo podría ayudar en la investigación de la causa y tratamiento de las enfermedades autoinmunes, indica Fasano. Las personas que tienen diabetes tipo I y esclerosis múltiple podrían experimentar una afección similar en la que los antígenos ofensivos entran al organismo por esta vía de acceso en los intestinos.

"Por primera vez, tenemos evidencia de cómo un antígeno externo tiene acceso al organismo, causando una respuesta autoinmune", señala Fasano. "Se necesitan más estudios, pero este hallazgo podría permitirnos intervenir antes de que la zonulina sea liberada o activada, evitando así totalmente la respuesta inmunológica".

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