REUMATOLOGÍA
JANO.es y agencias · 29 enero 2010
Llamada BH3 mimética, ordena la autodestrucción de las células inmunitarias que atacan a las células propias del organismo
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos) han desarrollado una nueva vía para detener e incluso revertir la artritis reumatoide. Los científicos, que publican su trabajo en “Arthritis & Rheumatism”, han imitado una molécula “suicida” que se encuentra de forma indetectable en las células inmunitarias responsables de la enfermedad y que provoca que las células inmunitarias se autodestruyan.
Según explica Harris Perlman, director del estudio, “esta nueva terapia detuvo la enfermedad en el 75% de los ratones afectados. Lo mejor fue que no observamos toxicidad. Tiene un gran potencial para desarrollar un tratamiento completamente nuevo para la artritis reumatoide”.
Los macrófagos sanos deben morir después de que ataquen a un virus invasor o bacteria. Sin embargo, en la artritis reumatoide, estas células inmunitarias viven y vagan libremente. Proliferan en la sangre, se acumulan en las articulaciones e invaden el cartílago y el hueso. En la actualidad no existe una forma eficaz y no tóxica de detenerlas.
Perlman descubrió que las células inmunitarias en la artritis reumatoide se encuentran bajas en una molécula crítica llamada Bin, cuyo trabajo es ordenar a las células que se autodestruyan. Para corregir esta carencia, Perlman desarrolló una imitación de la molécula llamada BH3 mimética. Cuando inyectó el fármaco a los ratones con artritis reumatoide, esos macrófagos se autodestruyeron.
El trabajo muestra que la molécula podría prevenir el desarrollo de la artritis reumatoide, así como desencadenar la remisión de la enfermedad. Después de que el fármaco se inyectara en los animales, la inflamación de las articulaciones se redujo y disminuyó la destrucción del hueso.
Perlman concluye que el siguiente paso es desarrollar nanotecnología para encontrar un método más preciso de administrar el fármaco.