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Una nueva estrategia para atacar el cáncer de pulmón podría mejorar los tratamientos actuales

CSIC · 18 octubre 2021

Un equipo del CSIC revela que la inhibición de una vía de señalización mediada por la proteína ERK5 no solo impide el crecimiento del tumor sino que también potencia la acción de otros tratamientos como la quimioterapia.

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado una ruta de señalización importante en el desarrollo del adenocarcinoma de pulmón, la forma de cáncer pulmonar más frecuente, lo que podría abrir la puerta a una mejora de los tratamientos.

El estudio, publicado en NPJ Precision Oncology, revela que la inhibición de esta vía, mediada por una proteína denominada ERK5, no solo impide el crecimiento del tumor, sino que además potencia la acción de otros tratamientos como la quimioterapia.

A pesar de los últimos avances en las estrategias de tratamiento con la incorporación de fármacos dirigidos e inmunoterapia, el cáncer de pulmón sigue sin tener un buen pronóstico, particularmente en las etapas metastásicas avanzadas. Por ello, la identificación de nuevas dianas terapéuticas resulta clave para mejorar los tratamientos frente a esta patología.

El grupo de investigación dirigido por Azucena Esparís Ogando, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca, incluido en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), y el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), ha publicado este nuevo avance que describe una nueva vía a la que atacar para tratar el adenocarcinoma de pulmón.

"Comprender la respuesta celular ante determinados estímulos es fundamental para diseñar nuevas estrategias terapéuticas en multitud de enfermedades. Esta respuesta celular se denomina vía de señalización", explica Esparís.

Su equipo, que lleva varios años trabajando en la vía de señalización de la proteína ERK5, ha descrito cómo la activación de esta vía puede provocar adenocarcinoma pulmonar. "Se trata de una ruta que podría ser importante en la fisiopatología este tumor. Nuestro equipo obtuvo los resultados trabajando con ratones transgénicos, a los que les implantamos una forma activa de proteína quinasa una enzima denominada MEK5, que a su vez activa a ERK5. A partir de estos resultados decidimos analizar el impacto de esta ruta en el cáncer de pulmón humano", añade.

Tras identificar la importancia de esta vía en la respuesta de los pacientes con adenocarcinoma, los investigadores desarrollaron estudios genéticos y farmacológicos encaminados a determinar si el ataque de esta ruta podría tener efectos terapéuticos.

"La inhibición de ERK5 o de MEK5 con herramientas de edición genética y mediante fármacos específicos dirigidos a bloquearlas impide el crecimiento del tumor y también favorece la acción antitumoral de tratamientos que se utilizan actualmente en la clínica para abordar este tipo de cáncer, como la quimioterapia con cisplatino", subraya Esparís.

El estudio de esta vía molecular abre puertas no solo a una mejor clasificación de los pacientes con cáncer de pulmón, sino a nuevas alternativas de tratamientos antitumorales más efectivos en un futuro.

Referencia: NPJ Precis Oncol. 2021;5(1):78. Published 2021 Aug 17. doi:10.1038/s41698-021-00218-8

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