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Científicos del Instituto Gladstone de Enfermedad Neuronal (GIND) y la Universidad de Stanford han demostrado cómo los circuitos clave del cerebro controlan el movimiento. Este descubrimiento, publicado en Nature, ofrece la posibilidad de buscar nuevas estrategias para tratar los desórdenes del movimiento, como los del Parkinson.

El equipo ha sido liderado por el investigador del GIND, Anatol Kreitzer, quien describe la investigación: "los científicos identificaron y dibujaron estos circuitos a finales de los años 80 y principios de los 90, pero no ha habido forma de probar cuál era su función en modelos animales". "Esta investigación -indica- empleó métodos genéticos para permitir que un grupo de ratones produjese una proteína sensible a la luz en un grupo muy selecto de células del cerebro”.

Durante décadas, una destacada teoría aseguraba que los movimientos humanos estaban controlados por circuitos que permitían marchar o parar, que empleaban algún tipo de control 'tira-empuja' sobre las funciones motoras. Es decir, apuntaba que el cerebro mandaba señales al centro de control motor, situado en el córtex cerebral para ejecutar un movimiento o dejar de hacerlo. En Parkinson, se creía que estos circuitos estaban desequilibrados y, así, la señal de parar dominaba el movimiento. Sin embargo, la función de estos circuitos nunca fue probada en un experimento.

Los investigadores usaron un 'interruptor' molecular de alga verde denominado canalrodopsina-2 (ChR2), que se enciende emitiendo una luz azul, e incluyeron con técnicas genéticas la ChR2 dentro de las células que controlaban la marcha y parada de los ratones. Después, insertaron una fibra óptica en el cerebro de estos animales. Cuando un láser conectó con la fibra óptica, la luz en el cerebro causó la activación del ChR2, y esta acción estimuló sólo las células de la parada o sólo las que provocaban la marcha.

"La teoría sobre el Parkinson es que los circuitos de parada se hacen más activos" con esta enfermedad, señala Kreitzer. Así, su equipo quiso "ver si pueden imitar un estado similar al del Parkinson sólo activando los circuitos de parada en los ratones".

Los investigadores descubrieron que los ratones con la fibra óptica implantada en el cerebro se movían con normalidad cuando el láser se apagaba y se paraban cuando el láser se encendía. Con el láser apagado, los movimientos del animal volvían a ser normales.

"Descubrimos que activando los circuitos de parada podíamos imitar a la enfermedad de Parkinson. Pero lo que realmente queríamos era encontrar una estrategia para tratar los síntomas de esta enfermedad", indica.

“Pensamos que, activando los circuitos de la marcha, podríamos reequilibrar estos circuitos cerebrales y restaurar de forma directa el movimiento, incluso en ausencia de dopamina", añadió.

Esta estrategia funcionó incluso mejor de lo esperado. "Generamos ratones con falta de dopamina, que mostraron muchos de los síntomas que tienen los pacientes con Parkinson. Sin embargo, cuando se activaron los circuitos de la macha en estos ratones, comenzaron otra vez a moverse con normalidad. Restablecimos todas las deficiencias motoras con este tratamiento, incluso a pesar de que los ratones tuvieran todavía falta de dopamina", aseveró. Tras el Alzheimer, el Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, y está causada por una pérdida de dopamina en el cerebro.

La estimulación selectiva de los circuitos de planificación del movimiento podría ser importante para tratar el Parkinson y también otras enfermedades implicadas estos circuitos, como la enfermedad de Huntington, el Síndrome de Tourette o los desórdenes obsesivo-compulsivos. Usando estos métodos para identificar circuitos importantes en el cerebro, se podrían desarrollar nuevos fármacos para diversos tipos de enfermedades.