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ONCOLOGÍA

VPH y tumores de células escamosas en la anemia de Fanconi

JANO.es y agencias · 28 noviembre 2008

El virus sólo fue detectado en el 10% de dichos tumores en pacientes afectados por la enfermedad hereditaria, según un estudio en el que han participado investigadores de Barcelona

Un estudio en el que han participado investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) ha demostrado que el virus del papiloma humano (VPH) no causa la mayoría de los tumores de células escamosas en pacientes con anemia de Fanconi, según informó el centro universitario.
 
De hecho, este virus sólo fue detectado en el 10% de los tumores de células escamosas de pacientes con anemia de Fanconi. "Desafortunadamente, no esperamos que la nueva vacuna contra el VPH tenga un gran impacto en la prevención del cáncer en nuestro pacientes", lamentó el investigador de la UAB y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (Ciberer), dr. Jordi Surrallés.
 
La anemia de Fanconi afecta a entre 1 y 5 personas por cada millón de habitantes, que tienen una elevada predisposición al cáncer. Los tumores de células escamosas son entre 1.000 y 10.000 veces más frecuentes en los afectados por la anemia de Fanconi respecto a la población general. Los tumores suelen afectar a zonas de la cabeza y el cuerpo, así como en el área anogenital.
 
Los investigadores observaron también cómo los transplantes de médula avanzan "de manera significativa" la edad de aparición de los tumores y cómo los tumores en pacientes que han sido trasplantados no provienen de una célula madre desdiferenciada del donante sino de las células del propio paciente.
 
El estudio también se ha centrado en el patrón de alteraciones genómicas de los tumores de enfermos de anemia de Fanconi y permitió observar cómo éste es muy similar al patrón de los tumores esporádicos de la población general.
 
La diferencia es que en los enfermos con anemia de Fanconi los tumores no aparecen en edades avanzadas ni en personas que acostumbran a consumir alcohol y tabaco, sino en las primeras décadas de la vida, como consecuencia de una acumulación inusual de mutaciones, consecuencia de la imposibilidad de las células de Fanconi de mantener la estabilidad de su propio genoma.
 
Esta investigación ha sido publicada en el "Journal of the National Cancer Institute" y ha sido financiada parcialmente por el proyecto Fancogene de la Fundación Genoma España, con la cofinanciación de la UAB y el Ciberer, entre otras organizaciones.
 
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