Una mutación en el gen que codifica una proteína cerebral podría desencadenar arritmia y muerte súbita en personas con epilepsia, según un estudio del Baylor College of Medicine en Houston (Estados Unidos) que se publica en el “Journal of Neuroscience”. Estas personas con epilepsia tienen diez veces más probabilidades de morir repentinamente y de forma inesperada que la población general.

 

Los investigadores sospechaban desde hace largo tiempo que los canales iónicos anómalos en el cerebro que causan epilepsia también pueden estar relacionados con el riesgo de muerte súbita inexplicable, quizás por dañar el corazón.

 

Dirigidos por Jeffrey Noebels, utilizaron un modelo animal para estudiar un tipo particular de canal iónico de potasio llamado Kv1.1, que ayuda a regular las señales eléctricas en el cerebro. En los seres humanos, una mutación del gen de Kv1.1 se ha asociado a convulsiones espontáneas, movimientos musculares anormales y problemas de coordinación motora. Los investigadores han descubierto ahora que estos canales también son necesarios para un funcionamiento adecuado del corazón.

 

El estudio se basa en Kv1.1 porque investigaciones anteriores han mostrado que los ratones sin estos canales muestran signos de epilepsia grave y movimientos involuntarios, y mueren prematuramente. Los científicos investigaron por qué los ratones mueren y si Kv1.1, en particular, es un posible factor para la muerte súbita inexplicable en personas con epilepsia.

 

El registro de las señales eléctricas del cerebro y el corazón de los ratones manipulados para carecer del gen de los canales Kv1.1 ayudó a los investigadores a determinar dónde y cómo se originaban las anomalías mortales. Los resultados mostraron que el corazón de estos ratones se saltaba latidos de forma intermitente.

 

Cuando los animales tenían crisis epilépticas, sus latidos cardíacos eran incluso más erráticos, lo que sugiere que las señales del cerebro al corazón estaban desordenadas. Los ratones morían pronto después de varios episodios de parada cardíaca.

 

Determinaron que en los animales sanos estos canales específicos de potasio están presentes en el cerebro y el nervio vago, pero que son poco detectables en el corazón. En los ratones mutados, las señales cerebrales enviadas al corazón a través del nervio vago estaban desarticuladas.

 

Según explica Edward Glasscock, coautor del estudio, “en los ratones sin los canales Kv1.1, pensamos que el nervio vago pierde el control y envía impulsos nerviosos extra al corazón, diciéndole que se ralentice e incluso que deje de latir, cuando no debería”.