Medicina y humanidadesREUMATOLOGÍA
Mecanismo molecular implicado en el cansancio extremo
JANO.es y agencias · 27 octubre 2008
Científicos norteamericanos publican que esa fatiga en enfermos neuromusculares se debe a la carencia de una molécula llamada óxido nítrico sintasa neuronal
Investigadores de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) han identificado una posible causa del cansancio extremo que sufren los pacientes con enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular de Duchenne. Los hallazgos, que se publican en la edición digital de "Nature", podrían conducir a nuevos tratamientos para mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
Los pacientes con trastornos neuromusculares sufren un cansancio extremo después incluso del ejercicio más suave. Los científicos descubrieron en ratones con trastornos similares que esto se debe a la carencia de una molécula, la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS), en las membranas de las células musculares.
Los investigadores, dirigidos por el Dr. Kevin Campbell, descubrieron un déficit similar de nNOS en las muestras de tejidos de pacientes con una variedad de trastornos, lo que sugiere un mecanismo compartido para el cansancio.
En los músculos sanos, las señales de nNOS dilatan los vasos sanguíneos para ayudar a la recuperación después del ejercicio. El tratamiento de ratones enfermos con fármacos que imitan los efectos de nNOS tuvo un efecto similar y permitió a los animales retomar la actividad después del ejercicio mucho más deprisa.
Según sus autores, estos resultados sugieren que podría utilizarse un método similar al empleado en los ratones para tratar a las personas afectadas por este tipo de trastornos.
