Medicina y humanidadesMICROBIOLOGÍA
Posible diana terapéutica para bacterias resistentes a antibióticos
JANO.es y agencias · 28 noviembre 2008
Un estudio en "PLoS Pathogens" revela cómo una proteína bacteriana interactúa con el fibrinógeno para producir infecciones de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina
Investigadores del Centro de Ciencias de la Salud Texas A&M (Estados Unidos) y la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han desvelado cómo una proteína bacteriana interactúa con el fibrinógeno para producir las infecciones de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina. El descubrimiento, que se publica en "PLoS Pathogens", podría ayudar en el desarrollo de terapias contra esta infección, potencialmente mortal.
Aunque este tipo de infecciones resistentes se producían antes, sobre todo, en las instalaciones sanitarias, ahora afectan a segmentos de la población general en la comunidad y son las responsables de una variedad de enfermedades que van desde una infección leve de la piel a una sepsis que puede provocar la muerte. Incluso aunque se utilicen antibióticos, estas infecciones pueden resultar mortales.
Los investigadores, dirigidos por Magnus Höök, realizaron estudios bioquímicos y estructurales para determinar el mecanismo de unión del factor aglutinante A (ClfA), una proteína de superficie que desempeña un importante papel en la patogénesis de la infección por S. aureus. Los científicos descubrieron que ClfA se une al fibrinógeno en un lugar que es también responsable de inducir la activación plaquetaria y la trombosis.
Los resultados muestran que hay diferencias estructurales importantes en cómo las proteínas de los receptores plaquetarios y de S. aureus reconocen el fibrinógeno. Los investigadores consideran que podrían diseñarse nuevos fármacos que inhiban la interacción ClfA-fibrinógeno pero que no interfieran en la interacción de fibrinógeno con la integrina plaquetaria, evitando así efectos secundarios indeseables en el sistema circulatorio.
